在医学院校中开展的病理生理学课程思政实践探索

本文立足于课程思政建设大背景,基于病理生理学课程特点,将专业课赋予价值引导重任,把“课程思政”元素有机融入病理生理学理论和实验教学设计,从而提升课程的建设内涵,培养具有医者仁心的高素质医学人才。

雨课堂联合思维导图教学方式在病理生理学教学中的应用

病理生理学作为医学院校的基础专业课程之一,涉及较多疾病的基本病理过程,对临床医学生的学习有着重要的基础作用。为了满足病理生理学专业的发展和新医科应用型人才培养要求,本文旨在通过病理生理学教学中贯穿雨课堂联合思维导图教学方式培养学生自主学习能力,从而达到教学相长的目的。

休克肺发病学实验研究—肠道因素在休克肺过程中的作用

在网状内皮系统功能抑制的基础上,失血性休克可恒定地引起白细胞由肝脾释放,入肺扣押,并有肺系数明显增大和相应的肺结构损伤。这些现象可被隔离灌流肠道循环而全部消除;又可用内毒素补偿而使其完全重新再现。“肝脾释放”与“肺扣押”,“肺扣押”与肺系数增大,均呈明显正相关;而且肺系数增大与肺结构改变也是相符合的。

失血性休克过程超微结构损伤和循环血中肠源性内毒素含量的动态变化

单纯失血休克2h的犬和兔均不并发肺损伤,若在休克前分别造成易伤性则肺损伤恒定发生。作者不将动物预先造成易伤性而只将休克时间从2h延长至5h,结果不仅是肺,而且心、肝、肠、肾均出现超微结构显著变化;同时血中肠源性内毒素含量随休克时间延长而递增,而且不同部位的血液其内毒素含量也不一样,门静脉血最高,动脉血次之,肝静脉血最低,提出失血性体克可因时间延长而并发多器官结构损伤,这可能是肠腔内毒素入侵所致。

失血性休克过程的氧供不足与用氧障碍

失血性休克过程的缺氧是低动力型、等张性。本文证实,随着休克的发展,由于细胞受损,用氧障碍,进而继发组织性“缺氧”。细胞用氧障碍则无需进一步动用血氧解离代偿的贮备力,从而表现出在静脉血氧饱和度较高水平上氧供求平衡的假象,而且出现PvO_2和PvCO_2相对恒定而pH进行性下降的分离现象。细胞氧供不足的重要性已让位于用氧障碍,后者决定着休克的进一步发展。分析诸器官静脉血气和pH的变化还显出,不同器官变化各有特点。将诸器官在休克过程静脉血气变化的均值相比,肝PvO_2最低而PvCO_2最高,反映出肝是主要代谢器官的特点;肾是主要排泄器官而且血供丰富,所以它的变化则恰好和肝相反。pH的变化和血气变化是相适应的。血气和pH的变化还反映出肾功在休克3h后开始受损。

失血性休克下犬重要器官超微结构的观察

犬失血性休克5小时,在电镜下可见心、肺、肝、小肠和肾等重要器官的超微结构出现明显的改变,其中以肝和小肠最重。

失血性休克下犬重要器官超微结构的观察

犬失血性休克五小时,在电镜下可见心、肺、肝、小肠和肾等重要器官出现明显的结构损伤,具体变化如下:心肌纤维水肿,核周胞浆增多,肌原纤维粗细不均,间距变大,肌丝分散并有溶解;闰盘变直,有不同程度的肌丝解离;肌质网和横小管扩张;线粒体凝集变性,基质局灶性空泡化,外膜破裂,偶见巨大线粒体(图1)。肺泡内含水肿液;肺泡Ⅰ型细胞肿大,线粒体肿胀,肺泡Ⅱ型细胞增多,嗜锇性板层小体减少或变空,肺泡隔内毛细血管内皮细胞肿胀,基膜变薄,腔内有血小板、粒细胞聚集及微血栓形成(图2)。肝细胞索断裂,肝细胞游离在极度扩张的Disse间隙和肝窦内,肝细胞变大变圆,表面微绒毛消失,细胞膜破裂,线粒体高度肿胀,嵴断裂或消失,可见巨大线粒体,内含副结晶,不少肝细胞核浓缩,

中国维、苗、瑶、壮四个少数民族补体C4的遗传多态现象的检测报告

使用国际第四届补体遗传学会议推荐的方法及薄层激光扫描技术,检测了我国维吾尔族、苗族、瑶族、壮族的补体组分4(C4)的多态性,并与我们以往检测过的汉族的C4多态性一起进行了比较。结果发现,在C4A座位上,以C4A3频率最高,以下在汉族、苗族、瑶族、壮族中依C4A2、Q0、4、1次序降低。在C4B座位上,频率最高的均为C4B1。其它基因频率的依次排列,汉与维为2、Q0、3,苗与壮为92、Q0、2、3,瑶为Q0、2、92等。民族间的差异比较集中地存在于C4A2、C4B2、C4AQ0、C4BQ0等4个基因。本文还对中国汉族、日本人、白种、黑种人群的C4同种异型差异进行了对比与讨论。

小鼠非感染烫伤性休克一小时免疫功能变化

作者报道了在无菌条件下将小鼠造成ABP<9.0kPa的烫伤性休克1h,免疫变化如下:T淋巴细胞对ConA反应增强;此鼠脾细胞生成的IL-2刺激正常脾母细胞转化的效应明显降低;B淋巴细胞对葡萄球菌A蛋白(SPA)的反应无变化;全血吞噬细胞功能未受影响。结果表明,烫伤休克1h引起的某些免疫功能变化与感染无关。

低血压(失血休克)一小时扩容救治后免疫功能变化及其探讨

用严格无菌术将大鼠循环血分流至储血器使动脉血压(ABP)平衡在5.33kPa 1h,再将全部血回输并加生理盐水扩容救治,第三日采血作免疫检查,结果:(1)非特异免疫:白细胞总数及分类计数只见单核细胞数增多,用碳粒廓清法检出巨噬细胞吞噬指数明显降低,有单核巨噬细胞功能抑制,用~3H—TdR掺入法测得全血白细胞(主要为小吞噬细胞)吞噬指数与对照组无统计差异,再用同一正常大鼠全血分别加对照血浆和休克血浆亦无统计意义,小吞噬细胞功能未受影响,休克血浆中无影响其功能的因子。(2)细胞免疫:用放免法测得T淋巴细胞对PHA反应显著降低。将休克全血加内毒素共育后,T淋巴细胞转化值与不加内毒素接近全同,均低于对照值。用同一正常大鼠全血加休克前血浆与加休克血浆相比,只有休克血浆可抑制正常T淋巴细胞转化,说明休克血浆中有抑制T淋巴细胞转化的因子存在但不是内毒素。(3)体液免疫:用溶血素形成试验测得休克组HC_(50)与对照无差异。

我国瑶、汉、壮、苗、维五个民族补体成份B因子多态性的调查报告

用琼脂糖凝胶高压电泳及免疫固定技术对我国瑶、汉、壮、苗、维五个民族人群的补体B因子(Bf)的多态性进行了检测,结果显示,这五个民族的Bf基因频率均以s型最高,但参差不齐。从高到低的顺序是瑶0.9071,汉0.8727,壮0.8426,苗0.7667,维0.6622。BfF基因频率其次,但也高低不一,从高到低的顺序是维0.2680,苗0.2000,壮0.1343,汉0.1159,瑶0.0929。频率居第三位的是BfSO7,差别显著,维0.0586,苗0.0333,壮0.0232,汉0.0091,瑶0.0000。在罕见型方面,220例份汉族人中发现一例SO45杂合子,222例份维族中检出4例FO65及1例F1杂合子。本文结合我国其他民族及全球大量检测数据进行了一些对比讨论。

654-2和肠道吸附剂对油酸肺损伤时兔心功能的影响

目的和方法：观察应用６５４－２和肠道吸附剂治疗油酸造成兔呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）时左心室功能的变化。结果：（１）油酸组６０和９０ｍｉｎ时左心室功能明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；（２）６５４－２组和肠道吸附剂组左心室功能显著高于油酸组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；（３）油酸组９０ｍｉｎ时血浆和肺泡灌洗液中的中分子物质浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），而６５４－２或肠道吸附剂均可明显减少油酸所致的中分子物质的增多（Ｐ＜０．０１）。结论：ＲＤＳ过程可使左心功能降低，而６５４－２或肠道吸附剂均可防治左心功能的降低。

刺激迷走神经对心电活动及冠脉流量的影响

刺激９条犬的迷走神经（ＶＮ），观察其心电活动和血液动力学变化。结果发现低电压刺激右侧迷走神经（ＲＶＮ）出现窦缓、窦房传导阻滞。增大刺激电压则窦房结和房室交界区的兴奋均受抑制，同时可使心肌收缩力下降及冠脉灌注压（ＣＰＰ）和流量（ＣＢＦ）降低。刺激终止后，出现一短暂的心率加速现象。起搏心率下刺激ＶＮ表明，ＶＮ兴奋时具有轻度扩冠作用，但对内皮受损的冠脉无此作用。

临界休克量内毒素血症后免疫功能变化

临界休克量内毒素血症小鼠表现出耸毛、萎糜、活动减少、反应迟钝、厌食和体重减轻等症状。存活者在第3日症状基本消失,此时作免疫系统检查可见:胸腺萎缩;白细胞总数、淋巴细胞数、粒细胞数以及全血白细胞吞噬指数均显著降低;总E花环％和活性花环％明显减少;T淋巴细胞对PHA的分化增殖反应减弱,特异和非特异免疫系统均受到损伤。此时再用灵敏度为1ng/ml的鲎试剂已不能检出血中有注入的内毒素存在,说明第3日检出的免疫系统各项变化是内毒素损伤作用的后效应。用半临界休克量内毒素或与内毒素等量的生理盐水未引起小鼠任何异常反应,提示内毒素损伤免疫系统有一阈量存在。

支气管哮喘综合治疗中肠道吸附疗法的意义

本文对支气管痉挛状态大鼠及支气管哮喘病人进行了研究,以探讨肠道吸附疗法在支气管哮喘综合治疗中的意义及其作用机制.结果表明:治疗组大鼠外呼吸功能明量好转,与实验组相比有统计学差异(P<0.05);血浆中组胺、循环免疫复合物及IgE含量均较实验组明显减少(P<0.05)。在临床观察中发现,观察组病人一般症状明显好转,外呼吸功能改善显著,与对照组相比其肺活量及肺活量与每秒呼气量之比增加,均有统计学意义(P<0.05)。同时观察到观察组病人外周血中T-细胞、B-细胞数也明显增多。结果提示肠道吸附疗法在支气管哮喘的治疗中具有减低生物活性物质、增强免疫功能、改善外呼吸功能的作用。