胸腰椎结核伴重度后凸畸形:矫形内固定与植骨融合后的脊柱稳定性

背景:目前对于胸腰椎结核重度后凸畸形(>90°)的疗效尚缺乏报道,对严重脊柱结核性后凸畸形,影响心肺功能且伴有神经功能障碍的患者,选择手术治疗是必要的选择。目的:回顾性分析一期后路截骨矫形内固定、二期前路病灶清除椎间植骨融合对胸腰椎结核伴重度后凸畸形的修复效果。方法:纳入53例脊柱结核伴严重脊柱后凸畸形患者,一期行后路截骨矫形内固定,二期行前路病灶清除椎间植骨融合治疗。治疗前后分别行X射线、CT、MRI等影像学检查,并对比分析治疗前后的血沉、C-反应蛋白、疼痛目测类比评分、后凸角及ASIA脊髓损伤分级用于临床疗效评价。结果与结论:患者均顺利完成手术,手术时间290(195-420)min,出血量1 800(1 100-3 300)m L,人均固定节段11.8(9-16)个。53例患者均获随访,随访时间26-48个月。患者治疗后血沉及C-反应蛋白均逐渐恢复正常,至末次随访均恢复到正常水平。末次随访矢状面C obb角平均矫正77.92°,矫正率达74.6%。至末次随访,矫正角度丢失平均1.35°。患者腰背部疼痛及功能受限在治疗后均得到不同程度的缓解。末次随访目测类比评分显著低于治疗前(t=19.219,P<0.001)。ASIA脊髓损伤评分逐渐提高,患者均不同程度的恢复生活及工作能力。提示一期后路截骨矫形内固定、二期前路病灶清除椎间植骨融合是修复胸腰椎结核伴后凸畸形的有效方法。文中纳入的胸腰椎结核伴重度后凸畸形患者病变涉及多个椎体,骨缺损长,常常需要长节段异体骨植骨,植骨块融合时间较长,所以行后路关节突间植骨融合以增加植骨稳定性。

氟化钠致人成骨细胞凋亡相关基因分析

背景:目前氟致成骨细胞凋亡对线粒体凋亡通路研究不系统,缺乏系统连贯性,不能明确氟引起成骨细胞凋亡具体传导路径。目的:分析氟致成骨细胞凋亡的可能途径及分子特征。方法:以人成骨肉瘤细胞系Saos-2建立体外染氟模型,体外培养细胞后经不同质量浓度NaF(0,5,10,20,40,80 mg/L)处理。用流式细胞仪检测干预24 h后的线粒体膜电位;用PCR功能芯片检测84个与凋亡相关基因;对部分差异表达基因用免疫印记法予以验证。结果与结论:当氟化钠质量浓度为20,40,80 mg/L时,成骨细胞线粒体膜电位分别为27.0%,28.8%,38.6%(P均<0.05);PCR芯片检测发现13个基因表达上调,15个基因表达下调。免疫印记显示Bim、Caspase 9、Caspase 14、BCL2、BAX表达随氟化钠剂量增高而增强;Caspase 3在5 mg/L时表达减弱,10 mg/L以上表达逐渐增强。Caspase 7在各组的表达未见明显差异。Caspase 10表达随氟化钠剂量增高而减弱。结果提示,氟致成骨细胞凋亡可能是通过线粒体途径(包括内质网应激途径)及死亡受体途径。

经后外侧入路椎间盘摘除椎间融合术治疗胸椎间盘突出症

目的：评价经后外侧入路椎间盘摘除椎间融合术治疗胸椎间盘突出症的安全性和有效性。方法：2006年1月～2012年8月采用经后外侧入路椎间盘摘除椎间融合术治疗胸椎间盘突m症（TDH）患者24例，男15例，女9例，年龄37—64岁，平均45．3岁。病程4个月-2年，平均14个月。均为单节段椎间盘突出，中央型突m16例，旁中央型8例；突出为硬性18例，软性6例。突出部位：T7／82例，T8，94例，T9／104例，T10／115例，T11／129例。其中3例合并胸椎黄韧带骨化，4例合并胸椎后纵韧带骨化。手术前后进行JOA评分和Otani分级，并通过Bridwell标准评价骨融合情况。结果：患者均顺利完成手术，未出现神经损伤。1例切口脂肪液化延迟愈合，其余均I期愈合。3例术中硬脊膜损伤，术中修补后2例术后未发生脑脊漏．1例发生脑脊液漏。经置管引流后治愈。24例均获随访，随访时间0．5～3．5年，平均2．1年。术后定期门诊复查。患者症状均得到不同程度改善，随访期间未见神经症状加重及脊柱不稳等情况。术前改良JOA评分为4．4±2．4分，术后3个爿为8．7±2_3分，末次随访时为9．0±2．3分，术后3个月和末次随访时与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）．．末次随访时临床改善率为（74．6＋_16．6）％。根据Otani分级，优9例，良11例，可2例，差2例．优良率为83．3％。2例截瘫患者中，1例无明显恢复，1例术后半年由FrankelA级恢复至C级。术后3个月随访植骨块均达到Ⅱ级或Ⅲ级愈合，术后6个月时I级愈合6例，其余均达Ⅱ级愈合，19例随访9个月以上的患者9个月时均达到I级愈合。随访期内无内固定松动、断裂和节段间塌陷等。结论：采用经后外侧入路椎间盘摘除椎间融合术治疗胸椎间盘突出症可获得较好的临床效果。