房颤进展过程中犬左、右房心肌结构重构及超微结构的变化的不均一性

目的探讨犬快速右心房起搏诱发房颤48 h及8周后,心房肌结构重构包括心肌组织形态、糖原聚集情况和超微结构的变化及左、右心房变化的不均一性。方法成年比格犬在全麻下用快速右心房起搏(600次/min)建立房颤模型,对比格犬进行分组,分为对照组(control组)、48 h房颤组(48 h AF组)、8周房颤组(8 w AF组),每组各6只,分别取左右心房肌组织,行HE染色、糖原染色、马松(Masson)染色及透射电镜检查。观察随着房颤持续时间的延长,左、右心房组织大体结构,糖原沉积纤维化程度及超微结构的变化。结果随着房颤时间的延长,心房肌逐渐出现心肌纤维排列紊乱,心肌细胞数目减少,结缔组织增生。control组左房糖原累积程度高于右房,差异具有统计学意义(P<0.05),在48 h AF组及8 w AF组糖原沉积及纤维化较control组明显增加,8 w AF组较48 h AF组更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着房颤时间的延长,心房肌逐渐出现线粒体肿胀变长,体积增大,基质变淡,线粒体脊密度减低,肌丝排列紊乱。闰盘扭曲模糊、不连续。结论随着房颤持续时间的延长,心房肌组织逐渐出现结构重构,心肌细胞排列紊乱,糖原聚集,线粒体异常及闰盘排列紊乱,为房颤的维持提供了基质。

经皮迷走神经耳支刺激抑制心肌梗死后室性心律失常发生及机制

目的 探讨迷走神经耳支刺激（AB-VNS）对成年犬心肌梗死后室性心律失常发生的作用及机制.方法 将14只成年健康比格犬按随机数字表法随机分为2组：AB-VNS组（n=7）：结扎冠状动脉,间断刺激迷走神经耳支;对照组（n=7）：结扎冠状动脉,行假刺激.对比2组犬的室性心律失常发生率、心室有效不应期（ERP）、左心室功能、组织病理学变化,测定心室肌迷走神经和交感神经分布及受体的蛋白表达.结果 ①AB-VNS组刺激4周后,独立室性早搏数较对照组明显减少（4492个/24 h对5593个/24 h,P〈0.05）;短阵室性心动过速发生次数较对照组明显减少（174个/24 h对256个/24 h, P〈0.05）.②2组犬心外膜和心内膜部位梗死后30 min的心室ERP较基础值均显著缩短（P〈0.05）,而AB-VNS组刺激4周后,均显著延长（P〈0.05）.2组犬梗死后30 min的不应期离散度（dERP）均较基础值显著增大;AB-VNS组刺激4周后,dERP与对照组比较显著减小.AB-VNS组刺激4周后,心室颤动（室颤）阈值（VFT）与对照组比较显著增加（心内膜：6.9 V对9.4 V,P〈0.05;心外膜8.5 V对10.9 V,P〈0.05）.③AB-VNS组刺激4周后,左心室酪氨酸羟化酶（TH,9674 μm/mm2对2602 μm/mm2,P〈0.05）和胆碱乙酰酯酶（CHAT,1025 μm/mm2对2950 μm/mm2,P〈0.05）的神经密度较对照组明显降低.④AB-VNS组刺激4周后,左心室梗死周边区和非梗死区肾上腺素受体β1（ADRB1）、神经生长因子（NGF）P75受体和TrkA受体的蛋白表达均显著低于对照组（P〈0.05）.结论 AB-VNS可抑制心肌梗死后室性心律失常的发生、延长心室ERP和降低dERP,AB-VNS调节心脏迷走/交感神经失衡,逆转梗死后的交感神经再生,改善ADRB分布异常,可能是AB-VNS预防心梗后室性心律失常的机制.