原发性肝泡球蚴动物模型的建立

目的 模拟包虫病自然感染途径,建立原发性肝泡球蚴(Echinococcus midtilocularis,E.m)动物模型。方法 采用开腹直视下肝穿刺注射.经皮肝穿刺注射和门静脉系侧支血竹穿刺注射E.m组织混悬液的方法,制备原发性肝E.m泡球蚴动物模型,并以腹腔穿刺接种制备继发性动物模型作为对照。结果 大鼠的肝脏E.m感染率根据种植方法依次为60％,62.5％,和6.4％,腹腔穿刺对照组为46.7％。长爪沙鼠肝脏的E.m感染率依次为90.9％,95.5％,和38.5％,腹腔穿刺对照组为90.9％。结论 开腹直视下肝穿刺,经皮肝穿刺和门静脉系侧支血管穿刺均可制备原发性肝脏E.m动物模型,其中以经皮肝穿刺注射法较门静脉注射法更为简便,并发症较少,而且感染率较高。

肺栓塞大鼠血管活性物质改变及抗凝药物对其影响

目的:通过大鼠急性肺栓塞模型的制备,研究肺栓塞大鼠血管活性物质改变及抗凝药物对血管活性物质的干预作用。方法:128只大鼠随机分为4组(n=32):对照组,栓塞未治疗组,低分子肝素钠+华法林组,利伐沙班组。采用自体血栓法复制急性肺栓塞模型并给予不同的抗凝药物干预治疗,于栓塞后不同时间检测相应生理生化指标,并分别于栓塞后24 h,3 d,5 d,1周处死大鼠。比较不同组别大鼠肺栓塞病理改变。结果:栓塞组大鼠自血栓注入后迅速出现呼吸急促、口唇发绀、心率增快等体征。各组栓塞后均出现了肺动脉高压,BNP水平异常升高,内皮素(ET-1)与一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)与前列环素(6-k-PGF1a)比例失衡,经有效抗凝治疗后BNP、ET-1与NO水平、TXB2与6-k-PGF1a水平逐渐趋于正常,接近对照组,肺动脉高压逐渐降低。利伐沙班治疗肺栓塞效果与低分子肝素和华法林类似。结论:抗凝治疗可有效改善肺栓塞后血管内皮功能,减轻肺动脉高压,BNP水平逐渐恢复正常。利伐沙班在治疗肺栓塞的有效性方面不劣于低分子肝素钠和华法林。

肺栓塞抗凝治疗新进展

肺栓塞（PE）是一种常见的、潜在致命性的疾病,年发病率约70例每100万人[1],在症状性静脉血栓栓塞的患者中约三分之一表现为肺栓塞。肺栓塞除了显著的发病率和死亡率,其住院率及复发率也是引人注目的。血栓形成和血栓后综合征产生的相关费用是惊人的,在美国每年超过500亿美元的成本用于肺栓塞的相关治疗[2]。

大鼠自体肺血栓栓塞模型的成功制备

目的通过建立操作简便、成功率高、使用经济的急性肺血栓栓塞大鼠动物模型,掌握自体肺血栓栓塞动物模型的制备,检测自体肺血栓栓塞的持久性。方法采用自体血栓法复制急性肺栓塞动物模型,分别于不同时间点检测相应生理生化指标,并于栓塞后3 h,5 h,7 h,24 h,1周处死大鼠,制作大鼠肺组织病理标本。结果栓塞组大鼠自血栓注入后迅速出现呼吸急促、口唇发绀、心率增快等体征。栓塞组大鼠肺动脉压在栓塞后3 h,5 h,7 h,24 h分别为(27.79±4.24)mm Hg,(26.69±4.14)mm Hg,(25.00±6.49)mmHg,(24.54±3.87)mm Hg,与对照组大鼠比较均显著升高(P<0.01)。差异有统计学意义。栓塞后1周组大鼠的肺动脉压为(21.05±4.37)mm Hg,与对照组大鼠比较未见明显升高(P>0.05)。差异无统计学意义。血气分析提示持续性低氧血症,栓塞后24 h氧分压(83.10±3.75)mm Hg,与对照组相比差异具体统计学意义(P<0.01)。栓塞后1周氧分压为(91.22±1.93)mm Hg,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。栓塞后各时间点肺组织病理标本均提示肺小动脉有扩张充血,肺泡萎陷,肺间质水肿并可见大量红细胞漏出。栓塞后1周肺组织病理标本提示肺动脉内未见明确血栓。结论自体血凝块在持续性大鼠肺栓塞模型的研究中是有限的。今后肺栓塞动物模型的主要研究方向是建立持久固定肺栓塞模型。