黄连素的抗炎作用及其机制

目的探讨黄连素抗炎作用及其机制。方法（采用中性粒细胞趋化法、化学发光法、微酸滴定法和紫外分光光度法等，从细胞和分子水平观察黄连素（berberine，Ber）对中性粒细胞及几种重要炎症介质的影响。结果5×10-5、5×10-4mol·L-1明显抑制趋化因子ZAP（zymosan-activitedplasma）诱导的中性粒细胞趋化;抑制多形核白细胞酵母多糖诱导的化学发光;对白细胞系产生的羟自由基及过氧化氢导致的化学发光亦有显著的抑制作用;明显降低中性粒细胞中磷脂酶A2（PLA2）的活性。在整体实验中，Ber30、60、90mg·kg-1，ig，可明显降低大鼠炎症组织中PGE2的含量。结论Ber的抗炎作用可能与抑制中性粒细胞趋化、产生活性氧的功能，抑制自由基产生，降低PLA2活性，减少炎症组织中PGE2的产生等多因素有关。

腺苷的抗炎作用

腺苷是一内源性嘌吟核苷酸,由正常细胞代谢释放。在炎症时,大量ATP降解,腺苷局部浓度达到1200nmol·L^（-1）,而在此水平,腺苷有抗炎作用。试验中,加入外源性腺苷、腺苷类似物及抑制腺苷的降解可缓解动物炎症模型的损伤。腺苷抑制中性粒细胞趋化、粘附、呼吸爆发及吞噬功能,抑制心肌缺血再灌注时中性粒细胞聚集及其损伤。抗炎机制涉及:①激活细胞表面的AdoA_2受体;②抑制胶原酶基因表达,使胶原酶合成减少;③阻断白细胞表面L-选择素和β_2整合素介导的中性粒细胞对毛细血管的粘附作用;④抑制巨噬细胞和单核细胞分泌多种细胞因子;⑤增强脂多糖（LPS）诱导的人单核细胞分泌IL-10;③免疫抑制等作用。与非甾体抗炎药物的关系:目前作为有效治疗类风湿及炎症性疾病的药物,其作用部分是由腺苷介导的:①甲氨蝶吟（MTX）和柳氮磺胺吡陡（SASP）通过抑制AICAR转甲酰基酶的活性,使Ado在炎症部位浓度增加。②硫唑嘌呤及其有效代谢物抑制腺苷激酶（AK）,使Ado转变AMP减少,从而增加Ado浓度。综上所述,存在一类新的非甾体类的抗炎药物通过影响腺苷的代谢而成为有效的抗炎药物。