基础医学实验师资培养方案优化与能力提升

基础医学是为其他医学类专业奠定良好医学基础知识的一大类专业的综合体,随着我国基础医学教育和研究水平的提高,对高校基础医学实验教师队伍的建设水平提出了更高的要求。文章对基础医学实验教师队伍培养方案优化过程中的常见问题进行探讨,并以新疆医科大学为例应用了基础医学实验师资培养的优化方案,提出基础医学实验教师队伍培养的改革对策及建议,从而达到基础医学整体教育及研究进程加速发展的目的。

生理性和病理性心肌肥厚组织中心钠素表达的差异研究

目的研究心钠素(ANP)在生理性和病理性心肌肥厚组织中表达的差异及其在心肌肥厚发生、发展中的作用。方法选择无特定病原体(SPF)级8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠15只,随机分为对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)和运动组(EXE组),每组5只。ISO组通过颈部多点皮下注射异丙肾上腺素构建病理性心肌肥厚模型。EXE组采用有氧运动(游泳)诱导生理性心肌肥厚。CON组不予特殊干预。在第8周末采用过量麻醉法处死大鼠,取心脏组织。采用HE染色法观察心脏组织病理、生理改变情况。采用Western-blot法和免疫组化染色法检测三组心肌组织中ANP的表达情况。结果与CON组相比,EXE组和ISO组的心肌纤维明显增粗,且ISO组还出现了心肌纤维间隙增宽、排列紊乱等结构受损的特征,而EXE组的心肌纤维则排列整齐,结构完整。ANP主要表达于心肌细胞的胞浆中,ISO组ANP表达水平高于EXE组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ANP在病理性心肌肥厚组织中表达升高,可作为鉴别生理性和病理性心肌肥厚的辅助性指标。

大鼠肝缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达与肝细胞凋亡的关系

目的观察肝缺血再灌注(I/R)损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,探讨其可能的机制。方法选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注后1h组(I/R1h)、缺血30min再灌注后2h组(I/R2h)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h),每组8只。分别测定各组谷丙转氨酶(GTP)、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶含量及观察肝脏组织HE染色,应用免疫组化法分别测定各组大鼠iNOS在肝组织的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡。结果肝脏I/R过程导致了肝脏明显的损伤,表现为肝血清酶升高(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。病理组织学变化与GTP变化一致。肝组织iNOS在I/R组即有表达增高(P<0.01),I/R组与I组、I/R1h组与I/R组相比有统计学差异(P<0.05)。细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P<0.01),I/R组与I组,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组相比均有统计学差异(P<0.01)。iNOS与肝细胞凋亡指数间存在显著正相关(r=0.952),P<0.01)。结论肝脏I/R损伤可引起肝组织损伤及肝细胞凋亡,肝细胞的凋亡与iNOS的高表达有关。

大鼠肝缺血再灌注损伤NF-κB与ICAM-1在脑组织的表达及意义

目的观察大鼠在肝脏缺血再灌注(IR)过程中肝脏炎性细胞因子TNFα、IL1βmRNA表达与脑组织NFκB、ICAM1表达之间的关系,探讨肝脏IR是否可导致脑组织损伤及其可能的机制。方法选健康雄性Wister大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min再灌注组(IR组)、缺血30min再灌注后1h组(IR1h组)、缺血30min再灌注后2h组(IR2h组)、缺血30min再灌注后4h组(IR4h组),每组8只。应用免疫组化法分别检测各组大鼠肝脏TNFα及脑皮质、海马和下丘脑区NFκB、ICAM1的表达情况,应用原位杂交的方法检测肝脏IL1βmRNA表达情况。结果肝脏IR导致肝脏明显的损伤,表现为血清GPT、AKP、γGT升高(P<0.01),肝组织中TNFα、IL1βmRNA表达显著增加(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死。随着再灌注时间的延长,脑组织HE染色可见脑细胞水肿,甚至个别脑细胞坏死。与对照组比较,I组和IR组大鼠脑皮质、海马和下丘脑中NFκB、ICAM1表达的差异无统计学意义(P>0.05),IR1h组、IR2h组和IR4h组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。IR1h、IR2h、IR4h组与对照组、I组、IR组比较,各部位脑组织NFκB、ICAM1的表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠不同部位脑组织间NFκB、ICAM1表达无统计学意义(P>0.05)。结论肝脏IR对脑组织可产?

沙美特罗替卡松吸入剂治疗咳嗽变异型哮喘引起乙酰甲胆碱激发试验变化的观察

目的:观察咳嗽变异型哮喘(cough variant asthma,CVA)患者经过短期沙美特罗替卡松吸入剂(salmeterol and fluticasone propionate inhalation,SFPI)治疗后气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)的变化。方法:收集128例CVA患者,随机分成研究组、对照组,每组各64例。对照组给予氨茶碱、酮替芬,研究组在对照组基础上加用SFPI。疗程为15～30d。两组患者在治疗前给予乙酰甲胆碱激发试验(methacholine challenge test,MCT)测定,停药48h后复查MCT。结果:(1)研究组与对照组在治疗前MCT阳性率分别为96.9%、95.3%;治疗后MCT阳性率分别为64.1%、90.6%。治疗前两组间比较P>0.05,差异无统计学意义;治疗后两组间比较P<0.05,差异有统计学意义。(2)研究组Dmin、PD35、Cmin治疗前后比较,t值分别为2.913、3.201、3.568,三者均P<0.05,说明治疗前后两组间比较差异有统计学意义。对照组Dmin、PD35、Cmin治疗前后比较,t值分别为1.297、0.648、0.171,三者P值均>0.05,说明治疗前后两组间比较差异无统计学意义。结论:SFPI能降低CVA患者的气道高反应性。

ACE,LDH活性和MDA含量在实验性ARDS大鼠小肠中的变化

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肠损伤中血管紧张素转换酶(ACE),乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量变化,研究ARDS发病机制。方法采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,测血清、肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量。结果血清、肠组织匀浆ACE,LDH活性和MDA含量均出现变化。结论血浆和组织匀浆中的ACE,LDH活性和MDA含量变化可在一定程度上反映病情的轻重,对预后有一定的提示作用。

miR-299-3p靶向ALDH3A1下调NF-κB信号通路诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

目的研究miR-299-3p对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及潜在的分子机制。方法以胃正常上皮细胞GES-1为对照,qRT-PCR检测胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45和BGC-823中ALDH3A1 mRNA和miR-299-3p的表达,Western blot检测ALDH3A1、凋亡蛋白Bax和Bcl2以及NF-κB信号通路蛋白IκB-α、p-IκB-α和NF-κB的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶报告系统验证miR-299-3p和ALDH3A1的关系。结果与对照相比,胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45和BGC-823中miR-299-3p表达量降低(P<0.05),ALDH3A1的mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05);过表达miR-299-3p可促进Bax表达,抑制Bcl2表达,抑制NF-κB信号通路,从而诱导SGC-7901细胞凋亡;抑制ALDH3A1表达可诱导SGC-7901细胞凋亡,miR-299-3p靶向负调控ALDH3A1的表达;过表达ALDH3A1逆转了上调miR-299-3p对SGC-7901细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响。结论miR-299-3p通过靶向ALDH3A1下调NF-κB信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。miR-299-3p是胃癌的潜在分子靶点。

在人体机能学教学中开创第二课堂活动的探索与实践

以"学生为主体,第二课堂活动为平台,突破传统,提高能力"为人才培养新模式。笔者从开创第二课堂活动在人体机能学教学中的必要性、组织原则、具体实施方案和目的、实践结果与分析进行了论述。

浅谈人体机能教学

从转变教育观念,分析新教材特点,改进教学方法,提高教学质量,理论和实验教学密切配合,针对学生特点,因材施教以及建立有效的教学检验、评价体系等方面探讨人体机能学教学体系的构建和教学效果的优化,以培养出高素质的综合性人才。

以案例为导引的教学方法在人体机能学教学中的实践

以学生为主体,案例为手段,使课堂教学更具活力,夯实专业理论知识,激发学生的专业学习热情和兴趣,拓宽视野,丰富知识,培养能力,促进学生改变被动学习方法,进而对学生整个学习过程产生积极影响,促进学生地全面发展。

生物化学实验教学形成性评价体系构建的尝试

构建生物化学实验教学形成性评价体系,旨在优化实验教学评价体系,调动学生学习的主动性和积极性,及时反馈信息,改进教学中的不足,提高生物化学实验教学质量,实现形成性评价的价值。

连续性血液透析滤过在多器官功能障碍综合征犬中的器官支持作用

目的:探讨连续性血液透析滤过(CVVHDF)对多器官功能障碍综合征(MODS)犬的多器官支持治疗作用。方法:15只雄性Beagle犬,采用失血性休克+复苏灌注+内毒素血症复制MODS模型,随机分为CVVH-DF组(n=8)和MODS组(n=7),CVVHDF组在内毒素注射完毕后给予CVVHDF治疗12 h,MODS组不给予CVVHDF治疗。观察两组动物体温、血压、心率、全血白细胞计数和各器官的功能指标变化。结果:体温、血压、心率、全血白细胞计数指标在CVVHDF治疗后均明显好转;CVVHDF组治疗过程中,平均动脉压(MAP)基本保持在正常水平,尤其在T5、T6及T7时间点显著高于MODS组(P<0.01);PaO2逐渐升高,与MODS组在T4、T5、T6及T7时间点相比差异有统计学意义(P<0.05);血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平与MODS组在T4、T5、T6及T7时间点相比显著降低(P<0.05);结论:CVVHDF对MODS不但有肾代替作用,而且有呼吸、循环、酸碱和电解质内环境的平衡等多器官支持、治疗作用。

脓毒血症大鼠脑组织Na^+、K^+、Ca^(2+)含量变化与尼莫通脑保护作用及机制探讨

目的:探讨脓毒血症过程中大鼠脑组织Na^+、K^+、Ca^(2+)含量变化及机制,了解尼莫通的脑保护作用,为进一步研究与治疗脓毒血症提供试验依据。方法:将150只Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒血症组、尼莫通治疗组,每组50只。脓毒血症组行盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP);治疗组行CLP术,并在腹腔注射尼莫通;对照组行假手术。每组按术后不同时间分为4、8、12、16、20 h组,每组10只。测定各组大鼠脑组织Na^+、K^+、Ca^(2+)含量及脑组织含水量。结果:脓毒血症20 h组脑组织Na^+、Ca^(2+)含量及含水量增加,K^+降低,与脓毒血症组其它时点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。脓毒血症20 h组分别与对照组、治疗组20 h比较,Na^+、Ca^(2+)含量及脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脓毒血症晚期脑组织Na^+、Ca^(2+)含量及含水量增加,出现脑水肿,脓毒血症时脑组织明显的器质性改变出现较晚。尼莫通对脓毒血症脑组织的病理性改变有一定的预防与治疗作用。

双链RNA结合蛋白STAU1对3T3-L1前脂肪细胞增殖与凋亡作用

目的探究双链RNA结果蛋白STAU1对3T3-L1前脂肪细胞增殖与凋亡的影响。方法以3T3-L1前脂肪细胞为研究对象,将pCMV6-Entry STAU1真核表达质粒,通过脂质体转染3T3-L1前脂肪细胞(实验组),对照组转染pCMV6-Entry空载体。分别利用RTq-PCR和Western blot检测stau1、caspase3、caspase9、cyclinD1、cyclinE1 mRNA及蛋白质的表达水平;对照组和实验组采用CCK-8细胞计数法及Annexin V-FITC/PI双染法检测STAU1对细胞数量及凋亡情况的影响。结果(1)与对照组比较,实验组stau1、caspase3、caspase9 mRNA和蛋白质的表达水平均显著上升(P<0.05),cyclinE1 mRNA和蛋白质的表达水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),cyclinD1 mRNA表达水平降低而蛋白质表达水平无明显变化。(2)与对照组相比,实验组细胞数量显著减少,凋亡率增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 STAU1可能通过下调cyclinE1的表达抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖;通过上调caspase3、caspase9的表达水平促进细胞凋亡。

地塞米松对脓毒血症大鼠脑皮层诱发电位及c-Fos蛋白表达的影响

目的：探讨脓毒血症大鼠皮层脑诱发电位的变化和大脑皮层c-Fos蛋白表达及地塞米松（DXM）的干预效应。方法：健康成年Wistar大鼠88只，随机分为假手术组（对照组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）组和DXM（10mg／kg）给药组，观察1、2、4、6、10h时段体感诱发电位的动态变化，并进行大脑皮层c-Fos免疫组织化学方法测定。结果：对照组大鼠引出的皮层诱发电位波是以一个正相波为主的复合波。CLP组在10hP1波的潜伏期较对照组显著延长（P〈O．05），波幅显著降低（P〈0．05）；地塞米松1h给药组P1波潜伏期较CLP1h组显著缩短（P〈0．05），而波幅与CLP 1h组比较无统计学差异。地塞米松10h给药组P1波潜伏期较CLP10h组显著缩短（P〈0．05），波幅显著增大（P〈0．05）。c-Fos对照组有少量表达，在CLP1h开始增加，4h达高峰；在DXM注射后1～2h表达明显增加，并持续至用药后10h。结论：地塞米松对大鼠脓毒血症所引起的诱发电位的变化有所改善。c-Fos可能参与脓毒血症发病中机体对神经元损伤的应激机制，DXM通过上调c-Fos蛋白具有保护神经细胞的作用。

川芎嗪对兔失血性休克中脑的保护效应

目的探讨川芎嗪对失血性休克过程脑保护作用的效应。方法建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组),失血性休克组(休克组),休克+回输血+等量NS组(灌注组)和休克+回输血+等量NS+川芎嗪(80mg/kg)组(灌注+川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2h时,灌注组、灌注+川芎嗪组在干预2h时检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、ATP酶活性、血浆和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量,组间分别进行比较。结果脑组织中SDH、ATP酶活性在休克组、灌注组与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),灌注+川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。脑组织和血浆中NO含量在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),灌注+川芎嗪组与休克组、灌注组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05);脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),灌注+川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有明显的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能及能量代谢,减轻脑缺血损伤程度及休克再灌注损伤有关。

炎性细胞因子在肝缺血-再灌流损伤时心肌组织中的表达

目的探讨大鼠肝缺血-再灌流损伤时TNF-α、IL-1βmRNA在心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只。应用免疫组织化学方法和原位杂交方法分别测定心肌组织中TNF-α、IL-1βmRNA的表达;应用原位细胞凋亡法测定细胞凋亡情况。同时观察心肌HE染色。结果I/R组与假手术组TNF-α在心肌组织中的表达,差异有显著性(P<0.01),I/R1h组明显升高,与I/R组比较差异有显著性(P<0.01),I/R2h组、I/R4h组虽然略有波动,但增加差异无显著性(P>0.05)。IL-1βmRNA自I/R组起表达就明显增多,与I组比较差异有显著性(P<0.01);I/R1h组明显升高,与I/R组比较差异有显著性(P<0.05)。细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P<0.01),随着再灌流时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加。TNF-α、IL-1βmRNA和细胞凋亡指数间均存在正相关(r=0.94,r=0.91;P<0.05)。HE染色后,见心肌部分横纹不清,有炎性细胞浸润,心肌纤维肿胀,心肌水肿。结论肝缺血-再灌流过程中,心肌组织早期就出现TNF-α和IL-1βmRNA的表达,心肌细胞凋亡指数随着再灌流时间的延长逐渐增加,可能与TNF-α和IL-1βmRNA的表达有关;心肌结构出现了病理改变。

肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1 β mRNA在大鼠肝缺血再灌注损伤时肺组织中的表达及意义

大量的研究表明,在器官缺血再灌注损伤所致肺损伤过程中,肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素-1β(IL-1β)都发挥了重要作用.本实验旨在观察肝缺血再灌注损伤过程中TNF α和IL-1β在肺组织中表达的动态变化.

大鼠肝缺血再灌注损伤肝核因子-κB、髓过氧化物酶、组织因子与凝血功能紊乱

肝缺血再灌注(IR)过程中,白细胞和细胞因子等不仅参与了肝组织炎症反应,而且极易引起凝血功能的紊乱[1].组织因子(TF)是一种跨膜糖蛋白,是凝血过程的启动因子,在炎症介质和内毒素等的刺激下,血管内皮细胞和单核细胞及巨噬细胞可表达TF[2].研究证实,核因子-κB(NF-κB)在肝IR损伤中发挥着重要作用[3].现旨在探讨肝I/R损伤中肝组织的炎性浸润与所引起的血液凝血功能失常之间的关系.