伊布利特逆转犬48小时房颤心房肌电重构作用研究

目的探讨国产富马酸伊布利特逆转犬48h房颤心房肌电重构的作用。方法健康成年杂种犬20只，随机分为快速起搏组（Pacing组，10只）和假手术组（Sham组，10只）。Pacing组通过右侧股静脉置入起搏电极，600次／min频率起搏高右房（HRA）制备房颤模型。48h后终止起搏，在心电和血液动力学监测下，给予国产富马酸伊布利特0．001m·kg^-1·min^-1静脉推注，房颤转复或累计剂量达0．04mg／kg停止给药。观察给药前后HRA的有效不应期（ERP，BCL=300ms）、传导速度（CV）、折返波长（WL）、频率自适应性、房颤诱发率等心房肌电生理指标的变化。结果Pacing组在起搏停止后，8只犬恢复窦律，2只犬持续房颤，给予伊布利特后1min内房颤终止。起博48h后，Pacing组ERP、CV、WL较Sham组减少，频率自适应性较Sham组降低，房颤诱发率明显增加；而给药后均恢复到起博前及Sham组水平。结论国产富马酸伊布利特能够逆转犬高右房快速起搏48h的心房肌电重构，有预防阵发性房颤发生的作用。其电药理学作用机制为：延长房颤时的心房不应期、心房肌电传导的速度及折返波长，提高心房肌频率的自适应性。

快速起搏兔右房致自主神经电活动改变和重构的研究

目的研究自主神经系统(ANS)在心房颤动(AF)发生和维持中的作用。方法成年新西兰大白兔20只,随机分为假手术组(n=10)和模型组(n=10)。模型组给予24h快速心房起搏。以自主神经放电活动变化作为快速起搏后神经重构的参考指标,统计指标是放电积分幅度(AID),放电时程(TCD),放电间隔时程(TCDI)。并应用荧光免疫技术研究自主神经生长相关蛋白(GAP43),乙酰胆碱转移酶(ChAT),酪氨酸羟化酶(TH)的分布密度和再生。结果与假手术组比较,模型组迷走神经AID增加(P<0.001);而TCD和TCDI无延长(P均>0.05);模型组交感神经AID降低(P=0.002);而TCD延长,TCDI缩短(P=0.000)。GAP43、ChAT和TH假手术组依次呈阳性、弱阳性、弱阳性。而模型组依次呈强阳性、阳性、阳性。结论24h快速心房起搏后,心脏神经纤维存在形态、分布及密度的改变,即神经重构。

热休克蛋白70与心血管疾病关系的研究进展

炎症、缺血/缺氧、再灌注损伤、氧化应激等因素可使心肌细胞受损促使心血管疾病发生或进展,而热休克蛋白可促进心肌细胞抗损伤和加速修复,起到预防和延缓心血管疾病的作用,成为新近较受重视的"内源性"保护途径之一。热休克蛋白诱导剂可能成为心血管疾病治疗的新策略。

人与实验用大动物冠状动脉形态和分布研究进展

对实验用大动物（如猪、犬、羊等）和人冠状动脉血管分支、分布的几何形态学的研究,有助于在冠心病和心律失常的应用基础研究中正确选择动物,制作动物模型和制定科研方案。目前,有关常用实验用大动物如猪、犬、羊等的冠状动脉形态、分布和定量,尚无完整的资料信息库。

24小时快速起搏右心房对兔心房单向动作电位的影响

目的应用心内电生理技术研究心房快速起搏(RAP)对兔心房单向动作电位(MAP)的影响。方法成年新西兰兔20只随机分为二组:假手术组、模型组各10只。经颈内静脉将电极置入右心房。以600次/分行RAP,同时分析在0、4、8、12和24h的单向动作电位时程(MAPD)。结果假手术组在实验的时间段内右房游离壁MAP复极90%时程(MAPD90)无明显差别。RAP8h,起搏组右房游离壁MAPD90较P0有明显缩短,从起搏前(112.50±9.57)ms至起搏8h分别缩短到(51.25±4.79)ms,分别缩短了61.25ms。结论房颤(AF)时心房MAPD90缩短。MAP技术可安全地用于研究AF时的电重构(ER),能提供准确的电生理改变的信息。

异丙肾上腺素对犬的阵发性房颤CRP和BNP的影响

目的:探讨异丙肾上腺素(Iso)对阵发性房颤犬C-反应蛋白(CRP)和B-型利钠肽(BNP)水平的影响和CRP、BNP浓度变化与心房颤动的关系。方法:选取健康成年家犬13只,建立房颤的动物模型,分别在房颤0、4、12、24h静脉采血,测定血清中CRP和BNP的水平,并给予Iso后测定血清中CRP和BNP的水平。结果:房颤犬血清CRP水平12h(7.21±1.75)mg/L、24h(9.78±1.80)mg/L较正常对照组(4.21±1.92)mg/L明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05),血清CRP水平4h(5.54±1.62)mg/L未见明显升高,较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。血清BNP水平12h(89.23±15.32)μg/L、24h(101.42±17.44)μg/L较正常对照组(50.12±15.97)μg/L明显上升,差异有统计学意义(P<0.01),血清BNP水平4h(69.65±16.23)μg/L未见明显升高,较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。给予Iso后,AF犬血清CRP水平12h(10.23±1.54)mg/L和24h(12.13±1.74)mg/L较正常对照组(6.32±1.56)mg/L明显上升(P<0.05),而BNP水平于12h降低较显著,从(89.23±15.32)μg/L降低到(68.54±15.20)μg/L。结论:随着房颤持续时间的延长,血清CRP和BNP的水平明显升高,表明炎症状态可能参与了房颤的发生发展,房颤引起BNP水平增加。给予Iso可增加房颤犬血清CRP水平,降低BNP的水平。

犬腋下小切口制作慢性心房颤动模型

目的探讨应用腋下小切口开胸术建立犬慢性心房颤动模型的可行性。方法取健康比格犬14只,随机分为实验组(7只)与对照组(7只)。应用左侧腋下小切口微创技术开胸植入起搏器,实验组犬以400次/分连续起搏8周诱导心房颤动,对照组不起搏。术后观察犬的一般情况,定期监测心电图,记录犬的肢体导联心电图变化,观察心房颤动的发生情况。结果14只犬均顺利完成实验。应用左侧腋下小切口微创技术开胸,手术时间缩短,术后并发症减少。实验组7只犬经连续起搏8周,均出现典型的心房颤动心电图改变。结论应用腋下小切口微创技术开胸制作犬慢性房颤模型是安全可行的,犬术后无手术死亡及严重并发症,恢复快。说明与常规切口开胸手术相比创伤明显减小,值得在犬慢性房颤模型建立中推广应用。

维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期和单相动作电位的影响

目的研究维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期(AERP)和单相动作电位(MAP)的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 24只家兔分为对照组、快速起搏组和维拉帕米组,每组各8只。经颈内静脉将电极置入右心房。分别测定各组基础状态,以600次/min行快速心房起搏和快速起搏同时给予药物维拉帕米后测定2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP_(200)和AERP_(150))和MAP_(90)。结果快速心房起搏组在不同基础刺激周长作用下的AERP缩短,AERP_(200-150)的频率适应性不良,P_8与起搏前P_0比较差异有统计学意义(P<0.05),同时MAP_(90)相应缩短。维拉帕米组AERP基本无改变,AERP_(200-150)频率适应性维持,MAP_(90)无明显改变(P>0.05)。结论维拉帕米可能因减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构,即同时延长AERP和MAP,发挥其抗心律失常作用。

C57胎鼠、乳鼠及成年小鼠心室肌细胞分离、培养及鉴定

背景:培养的心肌细胞被广泛应用于心肌细胞的生理特性、毒性实验、基因工程、疾病模型和药物筛选等方面的研究。获得纯度较高活性良好的品系小鼠心肌细胞是研究的关键前提。目的:分离和培养C57小鼠胎鼠、乳鼠及成年小鼠心室肌细胞。方法:应用机械切碎心室肌后,胰蛋白酶消化不同发育阶段的C57小鼠心室肌细胞,差速贴壁1h纯化心室肌细胞,锥虫蓝染色判定心肌细胞活力,体外分别培养48～72h后分别行倒置显微镜、扫描及透射电镜观察细胞形态,微电极阵列评价细胞电生理指标,免疫组化鉴定。结果与结论:经3～6次消化后,心室组织消化完全,即刻细胞存活率大于85%。倒置显微镜下观察,细胞呈梭形、多角形。12h有少部分细胞搏动,48h细胞交织成网,搏动呈同步性,搏动频率30～90次/min。说明用胰蛋白酶组织消化法可以成功地分离、培养,并获得形态、活力良好的胎鼠、乳鼠及成年C57小鼠心室肌细胞。

心肌细胞/胶原复合体移植心梗大鼠梗死周边区的电偶联网络变化

目的应用免疫组化技术和电生理技术记录心肌细胞/胶原复合体对心梗大鼠梗死周边区的有效不应期(ERP)及缝隙连接蛋白43(Cx43)改变,探讨梗死周边区的电偶联网络变化。方法将成年SD大鼠随机分组:假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉,移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织。结果①左室ERP变化:与假手术组相比,心梗组梗死周边区ERP显著延长(P<0.01);移植组梗死周边区ERP延长,但较心梗阻ERP缩短,差异无显著性(P>0.01)。②Cx43免疫组化结果:移植组Cx43阳性蛋白表达高于心梗组。结论移植的心肌细胞/胶原复合体移植可改善大鼠心肌梗死周边区缝隙连接电偶联网络,进而调控心肌细胞/胶原复合体与宿主心肌同步收缩。

电磁场与自主神经介导犬心房颤动的相关性研究

目的 研究旨在观察电磁场对窦性心率、房室传导和心房颤动（房颤）的影响.方法 将犬迷走神经干置于0.043 kHz（2.87 μG,n=5）和2 kHz（0.34 μG,n=6）的电磁场,以频率20 Hz、脉宽0.1 ms、刺激电压范围为1～8 V刺激迷走神经干,观察基础状态、迷走神经干刺激和暴露电磁场2～3 h刺激迷走神经干时的心率、房室传导阻滞（AVB）和房颤诱发率变化.结果 暴露0.043 kHz（2.87 μG）电磁场下,刺激迷走神经干5 min后心率下降达29%（P=0.03）,引起AVB的电压下降了60%,AVB诱发增加了5%（P=0.005）,该效应持续2～3 h.暴露2 kHz（0.34 μG）电磁场5 min,刺激迷走神经干显著增加房性早搏、房性心动过速和房颤的发生.普萘洛尔和阿托品将植物神经阻滞,不再诱发房性心律失常,但再次暴露迷走神经干于2 kHz（0.34 μG）电磁场又可引起房颤.结论 电磁场有减慢窦性心率、减慢房室传导的作用,0.043 kHz（2.87 μG）电磁场抑制房颤的发生,2 kHz（0.34 μG）电磁场又可引起房颤.提示电磁场通过植物神经介导了房颤的发生和维持,0.043 kHz （2.87 μG）

心房快速起搏对兔心房颤动心电生理的影响

目的探讨心房快速起搏对兔心房有效不应期(effective refractory period,ERP)和心肌组织场电位时程(field potential duration,FPdur)的影响。方法成年新西兰兔40只,以500次/min行快速起搏并测量ERP,根据起搏时间分为5组,0,4,8,12,24h组各8只。起搏结束时开胸取心,应用微电极阵列技术记录场电位形态及Fpdur,比较各组心房组织FPdur与ERP变化趋势。结果 8h组ERP缩短为(82.11±1.74)ms,24h组缩短至(80.09±2.18)ms,与0h组比较差异均有统计学意义(P<0.05);8h组FPdur延长为(121.18±3.55)ms,24h组延长至(85.91±5.4)ms,与0h组比较差异有统计学意义(P<0.05);R-R间期在起搏4h后缩短至最低,振幅在起搏后12h降至最低,搏动频率在起搏后4h降至最低,与0h组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论心房颤动时心房ERP缩短,FPdur延长,微电极阵列技术可对心房颤动时的电重构提供准确电生理变化信息。

兔心房颤动时间依赖性电重构和神经重构

目的快速起搏制备兔心房颤动(房颤)模型,探讨其电重构和神经重构的时间依赖性变化规律。方法新西兰兔40只,给予右心房快速起搏(600次/min)建立兔持续性房颤模型。按起搏时间分成0h组、4h组、8h组、12h组和24h组,每组8只。0h组未起搏,其余4组分别为快速起搏4、8、12、24h。观察各组平均R-R间期、心率变异性和心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶平均密度和分布不均一性。结果 24h组平均R-R间期[(218.76±2.34)ms]明显长于0h组[(190.87±5.83)ms]、4h组[(119.91±1.75)ms]、8h组[(122.84±3.34)ms]和12h组[(157.88±2.31)ms](P<0.05),4h组较0h组明显缩短(P<0.05);随起搏时间延长,高频功率值和低频功率值均逐渐增加,低频功率值在起搏12h达最大,高频功率值在起搏24h达最大;24h组低频功率值[(43.16±3.32)ms]和高频功率值[(21.43±3.31)ms]明显高于0h组[(26.59±1.23)ms、(9.28±2.34)ms]和4h组[(32.35±2.08)ms、(11.66±1.09)ms],高频功率值高于8h组[(15.13±3.45)ms](P<0.05);12h组低频功率值[(50.60±3.31)ms]和高频功率值[(20.81±3.17)ms]明显高于0h组、4h组和8h组(P<0.05);24h组心房肌神经纤维、心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶神经支配密度和分布不均一性较0h组明显增加(P<0.05);24h组左心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶神经支配密度[(19.47±7.05)、(28.12±9.33)、(14.50±3.89)μm2/mm2]和分布不均一性[(19.70±5.48)、(29.23±8.85)、(22.26±6.16)μm2/mm2]均高于右心房[平均密度分别为(12.61±5.73)、(14.23±6.24)、(9.69±2.91)μm2/mm2,分布不均一性分别为(12.87±4.25)、(17.82±7.61)、(11.90±4.19)μm2/mm2](P<0.05)。结论右心房快速起搏诱发兔持续房颤模型伴有明显心房肌电重构和神经重构,随起搏时间延长,电重构和神经重构程度加重。

钾通道阻断剂对心房快速起搏兔右心耳场电位时限的影响

目的应用微电极阵列（MEA）研究钾通道阻断剂对快速起搏（RAP）兔右心耳场电位时限（fAPD）的变化。方法成年新西兰大白兔40只，体重2．5～3．0kg，雌雄不拘，由新疆医科大学动物实验中心提供，动物质量属于一级标准。随机分为3组，对照组（non．pace，n=8），起搏＋钾通道阻断剂组（TEA、4-AP和BaCl2，每组n=8），起搏＋胺碘酮组（n=8）。RAP24h后，迅速开胸取心脏，剪下右心耳，随即切片（厚度500um），将标本固定在MEA记录系统。分别记录正常对照组，给予阻断剂及胺碘酮组MEA形态和fAPD改变。结果对照组右心耳fAPD为（188．33±18．29）ms，起搏组fAPD为（173．91±6．83）ms。给予20mmol／LTEA阻断Ix，fAPD由（176．67±8．66）ms延长到（196．11±10．76）ms（P=0．012），5mmol／L4-AP阻断Ito，fAPD由（169．38±10．56）ms延长到（188．56±13．82）ms（P=0．005）。10～mol／L BaCl2阻断IKir，fAPD由（182．22±12．87）ms延长到（191．11±13．09）ms（P=0．039）。2×10-6mmol／L胺碘酮使fAPD由（167．38±13．67）ms延长到（185．00±15．14）ms（P=0．002）。结论应用MEA技术可真实客观反映心肌组织切片的电生理特性。24hRAP后，以阻断Ito，IKur IK1和IKs为主的钾通道阻断剂延长右心耳fAPD。胺碘酮可有效逆转或阻止右心耳fAPD的延长。

酷似心梗样改变的心脏转移瘤3例心电图分析

目的:探讨心脏转移瘤患者心电图改变的特征及易产生心梗样心电图改变的原因。方法:回顾性分析近几年的3例转移到心脏肿瘤患者的心电图资料。结果:3例患者均出现急性心梗样的心电图改变。结论:心脏转移瘤能够引起急性心梗样的心电图改变,临床上应与急性心梗相鉴别,首先除外心梗,否则容易发生误诊,影响治疗。

甲状腺功能减退并多发性肌炎重叠综合征及心脏损害1例分析

对甲状腺功能减退并多发性肌炎重叠综合征及心脏损害1例分析如下。 1病历摘要女,54岁。因肌酶高7 a,乏力伴气喘2 a入院。7 a前体检发现肌酸肌酶（CK）高,在神经内科诊断多发性肌炎和桥本氏甲状腺炎,亚临床甲减。给予强的松和甲状腺素治疗,CK下降至正常,0.5 a后自行停强的松,间断服用甲状腺素。