伴发抑郁、焦虑的心律失常患者睡眠与心律失常的临床分析研究

目的探讨伴抑郁及焦虑情绪障碍的心律失常患者睡眠质量对心律失常的影响。方法 160例心律失常人院患者及正常健康人群50例(对照组)进行抑郁、焦虑自评量表、匹茨堡睡眠质量指数量表测评,共收集伴抑郁的心律失常患者57例(抑郁组),伴焦虑的心律失常患者48名(焦虑组),同时伴抑郁和焦虑共病的心律失常患者38名(共病组),不伴抑郁或焦虑的心律失常患者55例(病例组),进行动态心电图等常规检查,分析HRV时域指标。结果抑郁组[抑郁分(59.63±1.56)]、焦虑组[焦虑分(59.07±2.53)]、共病组[抑郁分(60.96±1.33)、焦虑分(62.15±2.19)]均显著高于对照组[抑郁分(33.21±1.26)、焦虑分(32.26±2.49)],有统计学上的差异(P<0.01)。HRV时域指标,抑郁组[SDNN(88.30±15.24)、SDANN(78.70±12.51)、rMSSD(22.04±2.63)、PNH50(15.26±1.07)]、焦虑组[SDNN(84.87±.13.21)、SDANN(79.33±13.01)、rMSSD(22.28±3.21)、PNH50(15.43±1.22)]、共病组[SDNN(85.73±14.34)、SDANN(77.66±13.53)、rMSSD(23.83±2.47)、PNH50(15.44±1.28)]均显著低于正常组[SDNN(128.89±16.34)、SDANN(120.37±12.74)、rMSSD(45.61±5.57)、PNH50(34.72±3.53)](P<0.01)。共病患者在睡眠质量因子(1.53±0.18)、睡眠总分(7.39±0.69)高于对照组(0.65±0.04)、(4.89±0.72),与对照组有统计学上的差异(P<0.05)。心律失常伴发抑郁、焦虑患者在睡眠总分、睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍5个因子分与对照组相比较有统计学差异(P<0.05)。结论伴抑郁、焦虑及焦虑抑郁共病心律失常患者HRV时域指标显著下降,表明自主神经对心脏调节功能存在障碍。在睡眠质量方面存在障碍的心律失常伴焦虑、抑郁患者,可能与自主神经对心脏调节功能障碍更严重有关,更易于发生恶性室性心律失常。

新疆哈萨克族人群正常高值血压与高敏C反应蛋白、白细胞介素6的相关性研究

目的探讨新疆哈萨克族人群正常高值血压与血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)水平的关系及临床意义。方法入选2011年门诊体检的新疆哈萨克族人群396例,按照血压水平分为血压正常组(n=124)、正常高值血压组(n=144)、高血压组(n=128)三组,采用酶联免疫吸附试验法检测受试者血清hsCRP、IL-6浓度及其外周血三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、空腹血糖水平,比较3组间各指标的差异。结果正常血压组、正常高值血压组和高血压组三组间三酰甘油、总胆固醇、HDL-C、空腹血糖、收缩压、舒张压差异均有统计学意义(均P<0.01);正常高值血压组血清hsCRP和IL-6水平均高于正常血压组[hsCRP:(0.8±0.3)比(0.4±0.2)mg/L;IL-6:(0.3±0.2)比(0.2±0.1)μg/L,均P<0.01],同时低于高血压组[hsCRP:(0.8±0.3)比(1.0±0.3)mg/L;IL-6:(0.3±0.2)比(0.4±0.2)μg/L,均P<0.01];血清hsCRP和IL-6与收缩压,舒张压独立相关(均P<0.01)。结论新疆哈萨克族正常高值血压人群体内已存在炎性反应,hsCRP和IL-6可能参与了新疆哈萨克族正常高值血压的发生发展。

星状神经节电刺激建立交感神经介导的急性房颤犬模型

目的建立交感神经张力异常介导的急性房颤动物模型的方法学。方法将16只随意来源犬分为三组:对照组(n=4),右侧星状神经节(RSG)组(n=6)和左侧星状神经节(LSG)组(n=6),测定心房和肺静脉不同部位的房颤诱发率、房颤持续时间。结果 RSG刺激显著增加右心房(RA)的房颤诱发率和持续时间(P<0.05),LSG刺激显著增加左心房(LA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)的房颤诱发率和持续时间(P<0.05);与刺激时相比,RSG切除显著降低RA的房颤诱发率和持续时间(P<0.05);LSG切除显著降低LA、LSPV、LIPV的房颤诱发率和持续时间(P<0.05)。结论星状神经节电刺激同时快速心房起搏6h可成功建立交感神经介导的急性房颤犬模型,星状神经节电刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率显著升高,房颤持续时间显著延长,去星状神经节支配可减少房颤的发生和维持。

大鼠精神应激性心律失常与胸1～5脊髓神经重构及心肌电重构研究

目的 探讨精神应激大鼠的心律失常发生与胸1～5脊髓神经组织及心脏自主神经重构和心肌电重构的相关性.方法 30只SD雄性大鼠,体重180～220 g,随机分为对照组、应激组、应激＋盐酸氟西汀组（简称氟西汀组）各10只.用Cronli方法建立后两组大鼠精神应激模型.观察各组：（1）心电图变化、心律失常发生;（2）胸1～5脊髓和心肌组织的场电位时程（FAPD）和场电位时程离散度（FAPDd）变化;（3）心肌组织免疫组化、电镜和激光共聚焦下的生长相关蛋白43（ GAP-43）、乙酰胆碱酯酶（CHAT）、络氨酸羟化酶（TH）变化.结果 （1）应激组与对照组相比,体重、摄食量、水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数等显著下降,粪便粒数显著增加.心电图出现P波、P-R间期、QRS间期及Q-T间期延长,并出现心率减慢、室性早搏（发生率为80％）.胸1～5脊髓神经FAPD显著延长[（ 144.25±12.63） ms比（79.56±8.01） ms],FAPDd显著增加[（13.3±9.11） ms比（9.36±7.01 ）ms];左右心房及左右心室肌FAPD延长[左房（122.43±19.34） ms比（92.59±7.61）ms,右房（149.89±14.68） ms比（105.18±15.94）ms;左室（162.62±7.04） ms比（110.45±6.92）ms,右室（ 152.21±30.49） ms比（131.06±12.04）ms],左右心房及左右心室肌的FAPDd也显著增加;心肌细胞排列紊乱、间质胶原纤维增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润;GAP-43、TH、CHAT心肌分布显著增加.（2）氟西汀组较应激组大鼠体重和摄食量增加,室性心律失常降低到20％,心电图各波段时间缩短.氟西汀组较应激组胸1～5脊髓神经的FAPD缩短[（134.32±11.23）ms比（144.25±12.63）ms],FAPDd降低[（12.74±10.11）ms比（13.3±9.11 ）ms];左右心房及左右心室肌FAPD缩短[左房（ 100.25±6.22）ms比（122.43±19.34）ms,右房（132.56±26.45） ms比（149.89±14.68） ms;左室（158.20±18.33）ms比（162.62±7.04）ms,右室（142.48±16.65）ms比（152.21±30.49） ms],左右心房及左右心室肌的FAPDd降低;心肌纤维化程度和生长相关蛋白43（ GAP-43）、TH和CHAT分布降低.结论 大鼠精神应激产生了心脏自主神经和心肌电重构（心肌电激动传导异常）,自主神经功能重构参与了大鼠应激性心肌电重构和室性心律失常的发生.氟西汀降低精神应激行为异常和有拮抗室性心律失常的作用,对其减少室性心律失常发生的机制有待进一步研究.

犬心房肌细胞分离的方法学探讨

目的建立稳定的适于膜片钳实验研究的犬心房肌细胞分离方法。方法取健康成年犬心脏12个，采用Langendorff灌流，行回旋支插管，正常台式液灌流10s，使心脏自主收缩排除残留余血。持续高钾液灌流，同时结扎其他血管及分支，剪去其余心脏组织，待左房及左心耳充盈，无钙台氏液灌流5min，125U／ml胶原酶Ⅱ200ml反复灌流消化约30～45min，后用无钙台氏液冲洗心脏5min，剪下心房肌组织，KB液中室温下剪碎，吹打，孵育5min后，用200目筛网过滤，逐步复钙法复钙后，室温静置1h，应用于膜片钳记录。结果分离的活性心肌细胞比率约90％，形态呈杆状、横纹清晰、膜周边光滑完整。结论采用本方法可以获得高产量与高质量的用于膜片钳离子流检测的心房肌细胞。

应用微电极阵列记录技术研究抑郁大鼠整体心脏心肌电生理特性

目的研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD)的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21天的慢性应激。应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组(P<0.01)。MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61msvs45.76±3.66ms,P<0.05)。两组心室肌FAPD无差异。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。

同一滴度不同方法转染AAV9-SERCA2a基因对大鼠的有效性和毒副作用评价

目的研究同一滴度不同心脏基因转染方法转染携带肌浆网钙ATP酶2a(sarcoplasmic reticulumCa2+ATPase 2a,SERCA2a)基因的9型腺相关病毒(adeno-associated virus serotype 9,AAV9)即AAV9-SERCA2a对SD大鼠心肌的有效性及对机体毒副作用的影响。方法体外成功构建AAV9-SERCA2a-EGFP病毒载体系统,90只雄性SD大鼠随机分为尾静脉注射(tail vein injection,TVI)组、心肌注射(intramyocardial injection,IMI)组、心包腔注射(intrapericardial injection,IPI)组,采用相应方法在体分别转染滴度1×1011vg/mL AAV9-SERCA2a-EGFP、AAV9-EGFP、NS各200μL。转染后30 d,荧光显微镜下观察心肝肾组织绿色荧光表达情况,Western blot检测SER-CA2a基因在大鼠各组织的相对表达量,体表12导联心电图检测心律失常发生率,HE染色观察病理学变化,心脏彩色多普勒超声评价心功能,血液生化学指标检测肝肾功能。结果三组左心室可见大量绿色荧光表达,IMI组荧光局限在注射点,三组肝肾组织均可见微弱荧光;三组心肌SERCA2a蛋白相对表达量显著高于肝肾(P<0.01),TVI组和IMI组心肌SERCA2a蛋白相对表达量明显高于IPI组(P<0.01);TVI组和IPI组心电图正常,IMI组2只大鼠发生室性早搏;三组转染AAV9-EGFP、AAV9-SERCA2a-EGFP与转染NS相比,心功能、组织病理学、血液生化学指标差异均无显著性(P>0.05)。结论三种方法转染滴度1×1011vg/mL AAV9-SERCA2a基因,TVI法和IMI法在心肌的有效性优于IPI法,TVI法和IPI法对机体的毒副作用小于IMI法,综合三种方法的有效性和毒副作用评价,TVI法优于IMI法和IPI法。

昆明小鼠随日龄变化的心电学指标研究

目的研究随日龄变化的小鼠心电学指标变化规律,以期为小鼠正常及疾病状态下心电学研究提供参考。方法采用lead2000锦江电生理仪,自制针状电极,采集肢体6导联心电图。对非麻醉状态的1,3,7,14,21,28,35d以及>60d的309只健康昆明小鼠行心电图,cardio心电工作站行心率变异性记录和分析。结果昆明小鼠基础心律为窦性心律,心率为428.96±93.62(254～789)次/分。RR间期在小鼠1,7,14d逐渐降低,从138.89±3.85ms到116.75±5.48ms到109.22±5.06ms。7d后心电图RR间期均较1d组减小(P<0.01)。PR间期,QRS波时限,QT、JT间期随着小鼠日龄的增加呈进行性减少。JT间期从1d的46.66±3.56ms减少到40.4±3.46ms(7d),28.22±1.91s(14d)。7d后较1d组减少;14,21,28,35d以及>60d小鼠QT间期无差异(P>0.05)。1d小鼠的J-S-T段抬高明显,14d明显降低,35d左右则接近基线甚至消失,类似成年小鼠心电图。心率变异性随日龄增加逐渐增加。结论昆明小鼠随日龄增加心率逐渐增快,PR间期,QRS波时限,QT、JT间期逐渐缩短,并独立于心率。J-ST-T综合波呈现明显抬高的J-S-T段,随日龄增加到成年逐渐降低至基线。

多功能干细胞和体细胞直接转化为心肌细胞的研究进展

心血管疾病现已成为全球范围发病率和死亡率最高的疾病之一，成熟的心肌细胞是终末分化细胞，缺乏再生能力。如果心肌细胞功能出现故障或者心肌细胞大量坏死，则可导致心律失常以及心力衰竭。尽管目前应用血运重建和药物治疗来阻止心功能的恶化和心律失常的发生，

国产伊布利特对兔心脏电生理特性时间依赖性影响

目的观察国产伊布利特对兔心脏电生理作用及其随时间变化的特点。方法健康成年新西兰大白兔20只,麻醉后气管插管,以0.284 mg/kg静脉给药并观察测量给药0,30,60,120,180,240 min右房的有效不应期(AERP)及0,10,15,30,40,60,90,120,180,240 min RR间期、PR间期、PA间期、QRS波时限、QT间期、A-H间期、H-V间期。观察常规剂量以及静脉4～6 mg伊布利特对心律、血压等的影响。结果①伊布利特能显著延长右房的AERP(P<0.05)。但对AERP的频率适应性无明显影响(P>0.05)。②伊布利特对心率有抑制作用,90 min达到最大效应(RR间期最长达272.36±9.43 ms),后RR间期逐渐缩短。③伊布利特在给药后10 min直至240 min均可延长PR间期、QRS波时限、QT间期,以给药后90 min效应最明显。对AH,HV间期无影响。④在给药后2min ST-T形态发生改变,ST段呈上斜型抬高。60 min时T波下降支逐渐显现,9 h ST-T逐渐下降最终呈水平型。⑤常规静脉推注给药未见心律失常,静脉给药4～6 mg时出现频发室性早搏(简称室早)四联律,继续静脉推注2mg,出现频发室早三联律,二联律。结论伊布利特能够减慢心率,延长兔高右房AERP,常规给药剂量下健康兔无心律失常发生。

干预心脏自主神经治疗心力衰竭进展

心力衰竭（简称心衰，HF）是冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病等多种疾病的终末共同通道。心衰是指有适量静脉回流的情况下，由于心脏的舒缩功能障碍，心排血量不足以维持正常组织代谢需要的病理生理综合征。目前我国50岁年龄段患病率为1％，60岁年龄段上升到10％。我国心衰患者的住院率占同期心血管疾病的20％，死亡率占40%，已成为主要的公共卫生问题。

大鼠心肌梗死后左心室重构、电重构和交感神经重构的关系

目的应用超声心动图、免疫组织化学技术和电生理技术记录心肌梗死大鼠梗死周边区的有效不应期(ERP)及缝隙连接蛋白43(Cx43)改变,交感神经神经(TH)及神经生长因子(GAP43)改变,探讨心肌梗死大鼠心室重构、电重构及交感神经重构之间的关系。方法将成年SD大鼠30只,随机分为假手术组和心肌梗死组。假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。结果与假手术组相比,心肌梗死组LVIDd、LVIDs均显著增大(P<0.01),EF和FS缩短率显著降低(P<0.01)。与假手术组相比,心肌梗死组梗死周边区ERP显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组Cx43阳性蛋白表达低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。与假手术组相比,心肌梗死组GAP43阳性神经密度明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组TH阳性神经密度不均一明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后心室不但发生结构重构,同时也会发生神经重构和电重构,以及三者之间相互影响和共同作用导致恶性心律失常和猝死的发生。

心电图对缺血性心脏病的应用价值

缺血性心脏病（IschemicCardioDisease）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，I晦床特点为渐进性心脏增大，多合并复杂心律失常及进行性加重的心力衰竭。积极诊治缺血性心脏病在临床工作中显得极为重要。心电图作为一种无创、经济、易普及的检查手段，值得引起临床医师的重视。现将心电图在缺血性心脏病中的应用价值作以下综述。

B-型钠尿肽在冠心病危险分层中的临床意义

目的 观察不同类型冠心病患者血浆BNP浓度差异并探讨其意义.方法 随机抽取接受冠脉造影的患者105例,冠脉狭窄程度≥50%诊断CHD,所有患者术前抽取静脉血,检测BNP浓度.结果 SA、UA、AMI组BNP水平均高于对照组,UA、AMI组高于SA组,AMI组高于UA组,差异均有统计学意义.结论 冠心病各亚组患者的BNP水平随着临床危险增加而升高.

慢性应激大鼠抑郁模型心肌纤维化改变及场电位变化的研究

目的探讨慢性应激抑郁大鼠模型的心脏局部组织的病理及场电位变化。方法Sprague—Dawley雄性大鼠20只，体质量180～250g，随机分为抑郁组（10只）和对照组（10只）。用Cronli方法建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，并对抑郁组大鼠在慢性应激前后进行糖水消耗试验和旷场行为测试。应用微电极阵记录技术观察大鼠的心率、心房及心室肌组织局部场电位时程（fAPD）的变化规律及左心室心尖部苏木素伊红HE染色和Massion染色。结果（1）抑郁组大鼠慢性应激后心率[（107±18）次／min]显著高于对照组[（99±9）次／min]、心房肌组织fAPD[（83．1±4．6）ms]显著长于对照组[（45．8±3．7）ms]，场电位离散度[（628±90）ms]大于对照组[（349±69）ms]；（2）抑郁组心室肌局灶性炎症细胞浸润，心肌纤维间质胶原纤维增生。结论慢性应激大鼠抑郁模型心率、心房组织fAPD及其离散度的改变，是慢性应激致大鼠心肌炎症及心肌纤维化进而增加心肌组织电兴奋的离散度，这可能慢性抑郁性心律失常的基础。

序列消融犬窦房结脂肪垫和房室结脂肪垫对迷走神经介导心房颤动诱发的影响

目的 研究旨在探索序列消融窭房结脂肪垫（sinus atrial node fat pad,SANFP）和房室结脂肪垫（atrialventricular node fat pad,AVNFP）对迷走神经介导的心房颤动（房颤）诱发的影响.方法 18只健康成年家犬分为二组,每组9只.A组优先消融SANFP,再联合消融SANFP＋ AVNFP;B组优先消融AVNFP,再联合消融SANFP＋ AVNFP.高频电刺激左、右侧迷走神经干制作迷走神经介导的房颤模型,测定消融前、后的房颤诱发率及心房和肺静脉不同部位有效不应期（effective refractory period,ERP）.结果 （1）迷走神经干刺激可显著增加房颤的诱发率,且右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率高于左侧迷走神经干[（60.0±0.0）％比（18.4±22.1）％].（2）优先消融SANFP可显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别降低了67.0％和72.0％）,联合消融SANFP＋ AVNFP可进一步降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别较消融前降低了100％和95.5％）.而优先消融AVNFP也可显著降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别降低了95.7％和96.3％）,但联合消融SANFP＋ AVNFP并不进一步显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率（分别较消融前降低了98.0％和100％）.（3）优先消融SANFP或AVNFP均可显著抑制迷走神经干刺激引起的右房、左房及右上肺静脉部位的ERP缩短效应.与单独消融SANFP相比,联合消融SANFP＋AVNFP可进一步抑制迷走神经干刺激引起右房ERP的缩短效应,而联合消融AVNFP＋ SANFP对迷 走神经干刺激引起左、右心房及肺静脉ERP的缩短效应的抑制作用与单独消融AVNFP比较差异无统计学意义.结论 心外膜脂肪垫消融可改变迷走神经干刺激对房颤诱发及心房肌、肺静脉ERP的影响,其中AVNFP是迷走神经干支配心房的汇聚点和主控区,因此AVNFP可能是房颤神经消融更有效的靶点.

阿托伐他汀对心房颤动预防作用及其电生理机制的实验研究

目的探讨阿托伐他汀对心房颤动(房颤)电生理机制的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组、房颤组和阿托伐他汀组,各10只。房颤组和阿托伐他汀组采用快速心房起搏(频率600次/min)制作急性房颤模型,对照组仅植入电极不起搏,阿托伐他汀组起搏前用阿托伐他汀2mg/(kg.d)灌胃7d。观察起搏0,4,8,12,16,20,24h时房颤诱发率、房颤持续时间、心房有效不应期和频率适应性的变化。结果起搏后8,12,16,20,24h房颤组和阿托伐他汀组房颤诱发率高于对照组(P<0.05),房颤组高于阿托伐他汀组(P<0.05);房颤组和阿托伐他汀组房颤持续时间较对照组延长(P<0.05),阿托伐他汀组房颤持续时间的延长较房颤组减少,但差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,起搏4h后房颤组心房有效不应期缩短(P<0.05),心房有效不应期频率适应性降低(P<0.05),随起搏时间延长呈进行性加重;阿托伐他汀组起搏12h后心房有效不应期高于房颤组(P<0.05),起搏8h后心房有效不应期频率适应性的降低较房颤组减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀可有效抑制快速心房起搏兔心房肌的电重构,表现为抑制心房有效不应期缩短和心房有效不应期频率适应性不良,可有效预防房颤发生,但并不影响房颤维持时间。

国产伊布利特致多发窦性停搏一例

伊布利特（ibutilide）为甲烷磺胺类衍生物，用于转复新发心房扑动（房扑）或心房颤动（房颤），其最严重的不良反应为多形性室性心动过速（室速），

心外膜脂肪垫网络迷走神经干对窦房结和房室结功能的影响

目的探讨心外膜窦房结脂肪垫（SAN-FP）和房室结脂肪垫（AVN—FP）网络迷走神经干调控心脏活动的主控区。方法杂种犬18只，分为A组和B组，以不同电压分别刺激左右迷走神经干、SAN．FP和AVN—FP，测定窦性心率（SR）和AH间期，A组先消融SAN—FP，在刺激迷走神经干的情况下测定SR和AH间期，再联合消融SAN—FP和AVN—FP，B组则先消融AVN—FP，再联合消融AVN-FP和SAN-FP。结果①右侧迷走神经干刺激产生的迷走效应强于左侧（SR减慢75％对41％），SAN—FP刺激引起SR减慢的最大幅度为13％；②优先消融SAN—FP后刺激迷走引起SR减慢的效应显著减弱，AH间期显著延长，联合消融后刺激迷走对SR的影响与消融前差异无统计学意义，但AH间期较消融前和单独消融时均显著延长；③优先消融AVN—FP刺激迷走引起SR减慢效应较消融前差异无统计学意义，AH间期较消融前明显延长，联合消融后刺激迷走对sR和AH间期的影响较单独消融时差异无统计学意义。结论迷走神经干刺激的迷走效应右侧大于左侧，右侧迷走神经干主要通过AVN—FP调控窦房结功能。心外膜脂肪垫是迷走神经干调控窦房结和房室结功能的重要环节，AVN—FP是主控区，SAN-FP为辅助区。