目的探讨电刺激单侧迷走神经激活胆碱能抗炎通路对犬心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法 18只成年杂种犬按随机数字表法随机分为3组(n=6):假手术组(sham组);缺血/再灌注组(I/R组);右侧迷走神经干刺激+缺血/再灌注组(STM组)。测定各组血流...目的探讨电刺激单侧迷走神经激活胆碱能抗炎通路对犬心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法 18只成年杂种犬按随机数字表法随机分为3组(n=6):假手术组(sham组);缺血/再灌注组(I/R组);右侧迷走神经干刺激+缺血/再灌注组(STM组)。测定各组血流动力学指标,于再灌注2 h后经颈内静脉采血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的浓度。免疫组化法测定α7亚基烟碱型Ach受体(α7n ACh R)的表达水平。苏木素伊红染色观察中性粒细胞浸润程度。结果缺血后再灌注120 min后,与sham组比较,I/R组血清TNF-α和IL-6浓度均显著下降,Ach浓度升高,α7n Ach R蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);STM组血清Ach、TNF-α、IL-6浓度和α7n Ach R蛋白表达量与sham组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与I/R组比较,STM组血清Ach浓度和α7n Ach R蛋白表达量显著增加,血清TNF-α和IL-6浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与基线水平比较,缺血后再灌注120 min后I/R组血清TNF-α和IL-6浓度明显增加,Ach浓度下降,差异有统计学意义(P<0.05);sham组和STM组血清Ach、TNF-α和IL-6浓度未见明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。I/R组血清TNF-α、IL-6浓度分别与Ach呈负相关(P<0.05);STM组血清TNF-α、IL-6浓度分别与Ach呈负相关(P<0.05)。I/R组可见大量中性粒细胞浸润心肌组织,STM组可见少量中性粒细胞浸润。结论刺激右侧迷走神经干可通过激活迷走神经的胆碱能抗炎通路,抑制全身和局部的炎症反应从而减轻犬心肌缺血/再灌注损伤。展开更多
目的:探讨阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响。方法:21只清洁剂SD大鼠经高脂饮食冠心病造模成功后随机分为空白组、对照组和阿托伐他汀组每组7只。空白组大鼠未经处理,对照组给予生理盐水10 m L/kg体重灌胃,...目的:探讨阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响。方法:21只清洁剂SD大鼠经高脂饮食冠心病造模成功后随机分为空白组、对照组和阿托伐他汀组每组7只。空白组大鼠未经处理,对照组给予生理盐水10 m L/kg体重灌胃,1天一次连续4周;阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/kg体重灌胃,1天一次连续4周。4周后处死大鼠并取大鼠心肌组织采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western-blot法检测caspase-12表达情况。结果:三组大鼠心肌凋亡比较空白组、对照组及阿托伐他汀组大鼠细胞凋亡比例分别为(3.72±0.89)%、(3.84±1.01)%和(1.47±0.62)%,阿托伐他汀大鼠心肌细胞凋亡比例明显低于空白组和对照组(P<0.05);阿托伐他汀组大鼠心肌细胞Caspase-12表达水平显著低于空白组与对照组(P<0.05),而空白组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制大鼠心肌细胞caspase-12表达来阻断心肌细胞凋亡途径的激活。展开更多
文摘目的探讨电刺激单侧迷走神经激活胆碱能抗炎通路对犬心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法 18只成年杂种犬按随机数字表法随机分为3组(n=6):假手术组(sham组);缺血/再灌注组(I/R组);右侧迷走神经干刺激+缺血/再灌注组(STM组)。测定各组血流动力学指标,于再灌注2 h后经颈内静脉采血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的浓度。免疫组化法测定α7亚基烟碱型Ach受体(α7n ACh R)的表达水平。苏木素伊红染色观察中性粒细胞浸润程度。结果缺血后再灌注120 min后,与sham组比较,I/R组血清TNF-α和IL-6浓度均显著下降,Ach浓度升高,α7n Ach R蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);STM组血清Ach、TNF-α、IL-6浓度和α7n Ach R蛋白表达量与sham组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与I/R组比较,STM组血清Ach浓度和α7n Ach R蛋白表达量显著增加,血清TNF-α和IL-6浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与基线水平比较,缺血后再灌注120 min后I/R组血清TNF-α和IL-6浓度明显增加,Ach浓度下降,差异有统计学意义(P<0.05);sham组和STM组血清Ach、TNF-α和IL-6浓度未见明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。I/R组血清TNF-α、IL-6浓度分别与Ach呈负相关(P<0.05);STM组血清TNF-α、IL-6浓度分别与Ach呈负相关(P<0.05)。I/R组可见大量中性粒细胞浸润心肌组织,STM组可见少量中性粒细胞浸润。结论刺激右侧迷走神经干可通过激活迷走神经的胆碱能抗炎通路,抑制全身和局部的炎症反应从而减轻犬心肌缺血/再灌注损伤。
文摘目的:探讨阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响。方法:21只清洁剂SD大鼠经高脂饮食冠心病造模成功后随机分为空白组、对照组和阿托伐他汀组每组7只。空白组大鼠未经处理,对照组给予生理盐水10 m L/kg体重灌胃,1天一次连续4周;阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/kg体重灌胃,1天一次连续4周。4周后处死大鼠并取大鼠心肌组织采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western-blot法检测caspase-12表达情况。结果:三组大鼠心肌凋亡比较空白组、对照组及阿托伐他汀组大鼠细胞凋亡比例分别为(3.72±0.89)%、(3.84±1.01)%和(1.47±0.62)%,阿托伐他汀大鼠心肌细胞凋亡比例明显低于空白组和对照组(P<0.05);阿托伐他汀组大鼠心肌细胞Caspase-12表达水平显著低于空白组与对照组(P<0.05),而空白组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制大鼠心肌细胞caspase-12表达来阻断心肌细胞凋亡途径的激活。