目的建立H37Rv结核分支杆菌诱导的兔脊柱结核模型。方法选择未致敏处理的新西兰大白兔48只,在第5腰椎近椎间盘处钻孔,并填充明胶海绵,注射0.5 mg/0.1 m L结核菌悬液,术后观察新西兰大白兔一般情况,并用影像学、组织病理学、细菌学等检...目的建立H37Rv结核分支杆菌诱导的兔脊柱结核模型。方法选择未致敏处理的新西兰大白兔48只,在第5腰椎近椎间盘处钻孔,并填充明胶海绵,注射0.5 mg/0.1 m L结核菌悬液,术后观察新西兰大白兔一般情况,并用影像学、组织病理学、细菌学等检查对兔脊柱结核模型进行评估。结果受H37Rv结核菌株感染后的新西兰大白兔,局部反应较明显,全身反应较轻。48只兔中38只兔完成实验,10只因死亡、术后截瘫被淘汰,15只兔分别于术后第5、6周出现进食欠佳、消瘦,但生命体征平稳,其中4只术区局部肿胀,6只出现下肢运动障碍;其余23只兔术后进食较好,体质量未见明显变化。术后3个月行外科手术,暴露致病兔椎体,38只兔中29只兔椎体可见虫噬样改变,9只兔椎体未见明显变化。术中取脓肿形成的兔脓液培养示结核分枝杆菌生长;取周围软组织、脓壁行苏木精-伊红色(HE)染色,示坏死灶形成、较多炎细胞聚集、淋巴细胞、较少上皮样细胞,骨结构紊乱或消失。建立模型成功率为76.3%(29/38)。结论使用0.5 mg/0.1 m L的H37Rv标准菌株感染的新西兰白兔结核模型建立成功。展开更多
目的研究四氯化碳(CCL4)诱导转基因乙型肝炎病毒(HBV)小鼠急性肝损伤的生物学特性的改变。方法选取32只健康雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组,实验组:选用32只健康雄性C57BL/6小鼠作为CCL4干预组,32只健康雄性HBs Ag表达阳性C57BL/6-HBV...目的研究四氯化碳(CCL4)诱导转基因乙型肝炎病毒(HBV)小鼠急性肝损伤的生物学特性的改变。方法选取32只健康雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组,实验组:选用32只健康雄性C57BL/6小鼠作为CCL4干预组,32只健康雄性HBs Ag表达阳性C57BL/6-HBV转基因小鼠为HBV+CCL4干预组。空白对照组按0.5 m L/kg腹腔注射橄榄油溶液,于0、24、48、72 h 4个时间点取标本。实验组每组各留8只作为空白对照,均按0.5 m L/kg腹腔注射橄榄油溶液,0 h处死;其余24只各自随机分组,一次性给予0.5 m L/kg腹腔注射10%CCL4橄榄油溶液,分别于24、48、72 h每组随机挑选8只小鼠,采集标本,全血用于计数白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT),取血清测定天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)。结果与空白对照组比较,CCL4干预组24 h AST、ALT明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);HBV+CCL4干预组与CCL4干预组相比,AST、ALT水平在损伤24 h达到峰值,且差异有统计学意义(P<0.01);CCL4干预组和HBV+CCL4干预组24 h时WBC均呈现下降,且两组差异有统计学意义(P<0.05);HBV+CCL4干预组RBC在24、48、72 h均降低,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05);HBV+CCL4干预组PLT在48、72 h均降低,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。HBV转基因小鼠在CCL4诱导下24 h AST、ALT显著升高,WBC、RBC、PLT均降低;ALP、TP、ALB无明显差异,这些指标的改变符合急性肝损伤模型的标准。结论成功建立HBV转基因小鼠急性肝损伤模型,为进一步研究急性肝损伤的发病机制及其他变化提供了可靠的实验平台。展开更多
文摘目的建立H37Rv结核分支杆菌诱导的兔脊柱结核模型。方法选择未致敏处理的新西兰大白兔48只,在第5腰椎近椎间盘处钻孔,并填充明胶海绵,注射0.5 mg/0.1 m L结核菌悬液,术后观察新西兰大白兔一般情况,并用影像学、组织病理学、细菌学等检查对兔脊柱结核模型进行评估。结果受H37Rv结核菌株感染后的新西兰大白兔,局部反应较明显,全身反应较轻。48只兔中38只兔完成实验,10只因死亡、术后截瘫被淘汰,15只兔分别于术后第5、6周出现进食欠佳、消瘦,但生命体征平稳,其中4只术区局部肿胀,6只出现下肢运动障碍;其余23只兔术后进食较好,体质量未见明显变化。术后3个月行外科手术,暴露致病兔椎体,38只兔中29只兔椎体可见虫噬样改变,9只兔椎体未见明显变化。术中取脓肿形成的兔脓液培养示结核分枝杆菌生长;取周围软组织、脓壁行苏木精-伊红色(HE)染色,示坏死灶形成、较多炎细胞聚集、淋巴细胞、较少上皮样细胞,骨结构紊乱或消失。建立模型成功率为76.3%(29/38)。结论使用0.5 mg/0.1 m L的H37Rv标准菌株感染的新西兰白兔结核模型建立成功。
文摘目的研究四氯化碳(CCL4)诱导转基因乙型肝炎病毒(HBV)小鼠急性肝损伤的生物学特性的改变。方法选取32只健康雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组,实验组:选用32只健康雄性C57BL/6小鼠作为CCL4干预组,32只健康雄性HBs Ag表达阳性C57BL/6-HBV转基因小鼠为HBV+CCL4干预组。空白对照组按0.5 m L/kg腹腔注射橄榄油溶液,于0、24、48、72 h 4个时间点取标本。实验组每组各留8只作为空白对照,均按0.5 m L/kg腹腔注射橄榄油溶液,0 h处死;其余24只各自随机分组,一次性给予0.5 m L/kg腹腔注射10%CCL4橄榄油溶液,分别于24、48、72 h每组随机挑选8只小鼠,采集标本,全血用于计数白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT),取血清测定天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)。结果与空白对照组比较,CCL4干预组24 h AST、ALT明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);HBV+CCL4干预组与CCL4干预组相比,AST、ALT水平在损伤24 h达到峰值,且差异有统计学意义(P<0.01);CCL4干预组和HBV+CCL4干预组24 h时WBC均呈现下降,且两组差异有统计学意义(P<0.05);HBV+CCL4干预组RBC在24、48、72 h均降低,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05);HBV+CCL4干预组PLT在48、72 h均降低,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。HBV转基因小鼠在CCL4诱导下24 h AST、ALT显著升高,WBC、RBC、PLT均降低;ALP、TP、ALB无明显差异,这些指标的改变符合急性肝损伤模型的标准。结论成功建立HBV转基因小鼠急性肝损伤模型,为进一步研究急性肝损伤的发病机制及其他变化提供了可靠的实验平台。
