目的探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)发病中作用。方法实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,AP组,脾切除+AP组。制模后3,6,12h分批处死动物,取材待检。光镜下观察胰腺组织病理改变并进行病理学评分。采用免疫组织化学方法检测大鼠脾脏NF-κ...目的探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)发病中作用。方法实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,AP组,脾切除+AP组。制模后3,6,12h分批处死动物,取材待检。光镜下观察胰腺组织病理改变并进行病理学评分。采用免疫组织化学方法检测大鼠脾脏NF-κB(nuclear factor-κB)p65活化表达水平。结果脾切除+AP组6,12h胰腺病理学评分均低于AP组(6h:7.83±0.753 vs 9.67±1.211;12h:9.67±0.816 vs 13±0.894)(P<0.01);AP大鼠模型中脾脏NF-κBp65活化阳性表达3h即明显(46.967±1.148),6h最强(56.333±1.588),12h表达减弱(36.900±0.756),与假手术组(3.400±0.800)差异均有显著性。结论脾脏可以明显促进炎症介质的产生和释放,在AP发病中起重要作用。展开更多
文摘目的探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)发病中作用。方法实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,AP组,脾切除+AP组。制模后3,6,12h分批处死动物,取材待检。光镜下观察胰腺组织病理改变并进行病理学评分。采用免疫组织化学方法检测大鼠脾脏NF-κB(nuclear factor-κB)p65活化表达水平。结果脾切除+AP组6,12h胰腺病理学评分均低于AP组(6h:7.83±0.753 vs 9.67±1.211;12h:9.67±0.816 vs 13±0.894)(P<0.01);AP大鼠模型中脾脏NF-κBp65活化阳性表达3h即明显(46.967±1.148),6h最强(56.333±1.588),12h表达减弱(36.900±0.756),与假手术组(3.400±0.800)差异均有显著性。结论脾脏可以明显促进炎症介质的产生和释放,在AP发病中起重要作用。