乌鲁木齐市年龄≥35岁人群帕金森病患病率及相关因素分析

目的了解乌鲁木齐市年龄≥35岁人群帕金森病(Parkinson′s disease,PD)的患病率及其相关的影响因素,为PD的早期防治提供参考依据。方法采取分层、分段、整群、随机抽样的方法,抽取乌鲁木齐市崇文、月光、青年、虹桥4个社区年龄≥35岁的资料完整的9 732人进行问卷调查,男性4 946人,女性4 786人。分为35～44岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁、75～84岁、≥85岁6个年龄段。采用SPSS19.0统计软件进行单因素及多因素分析。结果调查资料完整的9 732人中患病人数141人,患病率为1.45%。其中男性患者80人(1.64%),女性患者61人(1.29%)。年龄35～44岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁、75～84岁、≥85岁人群PD患病率分别为:0.52%、0.98%、1.77%、1.93%、3.90%、2.99%,组间差异有统计学意义(P=0.00)。单因素分析结果显示:食用烧烤、食用甜食与PD呈正相关,而饮茶、饮咖啡、食用坚果、食用土豆、食物多样性与PD呈负相关。多因素logistic回归分析显示食用烧烤能增加PD的患病率,是危险因素;饮茶、食物多样性是PD的保护因素;而饮咖啡、食用坚果、食用土豆与PD的患病率则无明显关系。结论乌鲁木齐市年龄≥35岁人群PD的患病率高于全国平均水平。随年龄增加,PD患病率呈上升趋势。食用烧烤是PD可能的危险因素,而饮茶、食物多样性可能是保护因素。

新疆伊犁地区不同民族帕金森病患病率及相关因素分析

目的探讨新疆伊犁地区常住居民中哈萨克族(哈族)、汉族、维吾尔族(维族)、回族帕金森病(Parkin-son′s disease,PD)的患病率及相关因素。方法应用分层、分段、整群、随机的抽样原则,在新疆伊犁地区随机抽取新源县10个乡镇年龄≥35岁符合调查要求且资料完整者5 113人进行流行病学问卷调查,其中哈萨克族(哈族)2 318人,汉族1 474人,维吾尔族(维族)968人,回族245人,其他民族46人。35～44岁108人,45～54岁2269人,55～64岁1 400人,65～74岁919人,75～84岁308人,≥85岁47人。结果5 113人中PD患者62例,总患病率为1.2%。其中哈族、汉族、维族、回族PD患病率分别为1.2%、1.1%、1.5%和1.2%,35～44岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁、75～84岁、≥85岁人群的患病率分别为0%、0.7%、1.3%、2.0%、2.9%、2.1%。单因素分析结果表明:体力劳动(农民)、农药接触史、PD家族史、食用烧烤可增加PD的发病风险、饮酒、饮茶及食用坚果可减少PD的发病风险。多因素条件性Logistic回归分析结果表明:农药接触史是PD的危险因素,吸烟是PD的保护因素。结论农民、体力劳动、农药接触史、PD家族史、食用烧烤可能是危险因素,饮酒、饮茶、食用坚果、吸烟可能是保护因素。

新疆维吾尔族和汉族帕金森病LRRK2基因S1647T多态性研究

目的遗传因素在帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发病因素中起重要作用。其患基因及突变位点具有明显的地域和种族差异。文中研究LRRK2基因多态性位点S1647T与新疆地区维吾尔族和汉族PD患者发病的关系,探讨2个民族S1647T多态性的分布差异。方法对354例临床确诊为帕金森病的患者(汉族183例,维吾尔族171例)和340名正常对照者(汉族180名,维吾尔族160名)进行病例对照研究,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(polymerasechain reaction-restriction length fragment polymorphism,PCR-RFLP)方法对LRRK2基因S1647T位点的基因型和等位基因频率进行分析,并采用DNA直接测序法对检测结果进行验证。结果按民族分层,汉族PD组中TA+AA基因型频率和A等位基因频率高于汉族对照组(χ2=6.441,P=0.04和χ2=5.389,P=0.02),携带A等位基因个体发生PD的风险高于未携带者(OR=1.436 95%CI:1.058～1.950)。维吾尔族PD组和维吾尔族对照组基因型频率和等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。将汉族PD组和维吾尔族PD组基因型频率和等位基因频率比较,差异有统计学意义(χ2=6.127,P=0.047和χ2=4.299,P=0.038),汉族携带A等位基因个体发生PD的风险高于维吾尔族个体(OR=1.387,95%CI:1.018～1.89)。PD组和对照组中基因型频率和等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。按年龄和按性别分层,比较各组间基因型频率和等位基因频率,差异均无统计学意义(P>0.05)。对等位基因及基因型进行多因素Logistic回归分析,结果显示不同民族A等位基因及AA和TA基因型有差异(P<0.05),其他因素均无影响。结论维吾尔族和汉族LRRK2基因S1647T多态基因型频率及等位基因频率存在差异,其A等位基因可能增加新疆地区汉族人群的PD发病风险,而与维吾尔族人群PD的发生无关。

DJ-1基因g.168_185del多态性与新疆维吾尔族、汉族帕金森病的关系

目的探讨DJ-1基因启动子区多态性位点g.168_185del与新疆维吾尔(维)族、汉族帕金森病(PD)的关系。方法提取364例原发性PD患者(PD组,维族175例,汉族189例)及346名正常对照者(正常对照组)基因组DNA,采用PCR方法扩增DJ-1启动子区基因片段,测序验证g.168_185del的基因型和等位基因频率。结果 PD组与正常对照组间、PD组中维族亚组与汉族亚组间〗DJ-1基因g.168_185del基因型及等位基因频率差异无统计学意义。结论 DJ-1基因g.168_185del多态性可能与维族及汉族PD的遗传易感性无关。

ATP13A2基因c.2236 G>A多态性与新疆和田地区维吾尔族人群帕金森病的相关分析

目的研究ATP13A2基因(PARK9)多态性位点c.2236G>A在新疆和田地区维吾尔族人群中的分布及与帕金森病(PD)的关系。方法以在流行病学调查基础上获得的临床上确诊的88例维吾尔族PD患者作为病例组,以当地90例健康配对者为对照组进行病例-对照研究,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)对ATPl3A2基因多态性进行分析。结果新疆和田地区维吾尔族PD病例组及对照组均未检测出ATP13A2基因c.2236G>A位点突变GA型和AA型,其变异频率为0。并且ATPl3A2基因c.2236G>A位点多态性在年龄、性别中的分布差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 ATP13A2基因多态性与新疆和田地区维吾尔族人群PD的发生可能无明显相关性。

新疆维吾尔、汉族帕金森病患者与25-羟基维生素D_3浓度及骨密度相关性分析

目的探讨新疆维吾尔、汉族帕金森病（PD）患者25-羟基维生素D3及骨密度的差异及其与PD的相关性。方法选择108例原发性帕金森病患者（PD组）,其中汉族78例,维吾尔族30例,选择108例健康体检者为对照组,其中汉族78例,维吾尔族30例。采用高效液相色谱法检测血清中25-羟基维生素D3的含量,用双能X线骨密度测量法检测骨密度,分析维吾尔、汉族患者25-羟基维生素D3值及骨密度值是否存在差异及其与PD的关系。结果 PD组患者25-羟基维生素D3与骨密度（BMD）值均低于对照组（P〈0.05）。女性PD患者25-羟基维生素D3与骨密度（BMD）值均低于对照组（P〈0.05）;男性PD组与对照组25-羟基维生素D3及骨密度差异无统计学意义（P〉0.05）。汉族PD患者25-羟基维生素D3与BMD值低于对照组汉族（P〈0.05）;维吾尔族PD患者BMD值低于对照组维吾尔族（P〈0.05）,维吾尔族PD组与对照组25-羟基维生素D3值差异无统计学意义（P〉0.05）。PD组男性患者的BMD值均高于女性（P〈0.05）,汉族PD患者25-羟基维生素D3值与BMD值均低于维吾尔族患者（P〈0.05）。将与PD相关的5个因素进行logistics回归多因素分析结果显示：年龄差异有统计学意义[P=0.019,OR=0.959,95%CI（0.927-0.993）],25-羟基维生素D3[P=0.004,OR=0.923,95%CI（0.874-0.975）]、BMD[P=0.016,OR=0.017,95%CI（0.001-0.469）]差异有统计学意义;采用逐层向前分析显示：25-羟基维生素D3与PD存在关联,即25-羟基维生素D3每增加1个单位,PD的发生风险就降低0.062。结论新疆维吾尔族PD患者25-羟基维生素D3值及BMD值高于汉族PD患者;25-羟基维生素D3可能是PD的保护因素。

普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗颈动脉粥样硬化的疗效

目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿司匹林联合应用（PAS疗法）对颈动脉粥样硬化症的疗效。方法入选73例经B超证实有颈动脉粥样硬化斑块的患者，随机分为PAS组和AS组，随访6个月。其中PAS组37例，给予普罗布考0．375g×2次／d、阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d；AS组36例，给予阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d。观察治疗前后患者的血脂水平、血清氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）及血清C反应蛋白（CRP）水平，超声检测治疗前后颈动脉内-中膜厚度（IMT）及斑块厚度。结果治疗前PAS组及AS组血脂、OX-LDLCRP、IMT及斑块厚度基线水平差异无统计学意义（P〉O．05）。治疗后PAS组及AS组以上指标均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；除TG和HDL-C外，PAS组较AS组降低更明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗在降低血脂的同时，可降低患者的ox-LDL及CRP水平，疗效较单纯阿托伐他汀和阿司匹林治疗明显，同时也可改善患者的IMT及斑块总积分；稳定颈动脉粥样硬化斑块需长期干预治疗及随访观察。

锰与帕金森病发病机制的相关研究

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是中老年最常见的中枢神经系统变性疾病,近几年对PD的病因及发病机制尚不完全清楚,可能与年龄老化、环境毒素、遗传因素、神经系统老化、细胞凋亡等因素密切相关.主要病变部位在脑纹状体和苍白球等处,以中脑黑质致密带多巴胺能（DA）神经元选择性变性缺失、残留黑质和蓝斑出现 Levy 小体为病理特征.其主要临床表现为：静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍.随着社会逐步进入老龄化,PD患者的人数日趋增加.国外近期的统计资料表明,PD发病率占总人数的0.1%~0.2%,其中55岁以上人口占1.4%[1],因此PD成为国内外研究的热点.

帕金森病氧化应激发病机制研究新进展

帕金森病（Parkinson’Sdisease，PD）是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病，以震颤、肌僵直和运动减少为典型临床表现，黑质致密区（substantianigraparscompacta，SNpc）多巴胺（Dopamine，DA）能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成，导致黑质纹状体通路破坏及尾状核。

血同型半胱氨酸水平与帕金森病关系的Meta分析

目的系统评价血浆同型半胱氨酸水平与帕金森病关系的相关性。方法计算机检索Cochrane Systematic Review Database、PubMed(1966～2012.8)、EMbase(1980～2012.8)、CBM(1980～2012.8)、VIP(1989～2012.8)、CNKI(1978～2012.8)、万方数据库(1980～2012.8),查找血同型半胱氨酸水平与帕金森病相关性的队列研究和病例对照研究,检索时限从建库至2012年8月,并手工检索相关会议文献及未公开发表的相关文章。对符合条件的文献,由2位评价员独立进行资料提取、质量评价并交叉核对后,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入15项病例对照研究,人数1 372例。Meta分析结果显示,帕金森病组血同型半胱氨酸水平明显高于对照组,两组差异有统计学意义[WMD=5.02,95%CI(3.81,6.23),P<0.000 01]。结论血同型半胱氨酸水平与帕金森病呈显著相关,可能互为危险因素。

帕金森病患者非运动症状研究新进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,包括运动症状和非运动症状(NMS)等多种表现形式。随着研究的深入,PD运动症状的临床表现、发病机制及诊疗过程基本成熟,NMS逐渐受到医学界关注。NMS在疾病晚期给患者带来严重的影响,使运动症状加重、生活质量降低、生存寿命缩短。由于种类繁多,症状复杂,不同个体表现不同,导致NMS难以与其他神经变性疾病所致的症状相区别。随着医学的发展,针对PDNMS的大量临床试验研究给临床工作提供诊断及治疗证据,对神经精神障碍的研究对改善PD患者晚期生活质量起到关键作用。

帕金森病嗅觉障碍的研究进展

长期以来,帕金森病(PD)的早期诊断一直是个难题,如何早期确诊或发现其特异性检查指标是PD诊断领域研究的重点。PD存在嗅觉功能异常已被人们所认识,其早于运动症状出现,与PD的发病有关。现就PD患者的嗅觉障碍、嗅觉障碍的评价、嗅觉障碍的发病机制、嗅觉检测的意义予以综述,从而说明嗅觉障碍可作为PD早期诊断和鉴别诊断的指标,为临床医师早期诊断PD提供参考。

维生素D与帕金森病关系的研究现状

帕金森病是一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,其症状表现为震颤,肌强直、运动迟缓以及姿势平衡障碍等。目前的研究已经证明了维生素D与帕金森病存在显著关联,维生素D可能对帕金森病患者提供保护作用,维生素D水平较高的人群患帕金森病的风险相对较低。帕金森病患者中的血清25-(OH)D3水平较低,骨密度降低及骨质疏松症非常普遍,这为帕金森病的治疗提供了一个新的靶点。

脂肪来源的神经干细胞移植治疗帕金森病模型鼠

目的探讨脂肪基质干细胞（ADSCs）诱导分化为巢蛋白（nestin）阳性的神经干细胞（NSCs）后移植治疗帕金森病（PD）大鼠模型的疗效及作用机制。方法将大鼠随机分为对照组（正常大鼠16只）、生理盐水组（成功的PD模型大鼠22只）、细胞移植组（成功的PD模型大鼠22只）。溴尿嘧啶（BrdU）标记NSCs（1．2×10^6个／只），生理盐水12山分别注入模型鼠右侧纹状体，在干预后2、4．8周分别观察行为学变化；脑冰冻切片免疫荧光染色检测双标细胞；8周时，免疫组织化学法检测脑纹状体区酪氨酸羟化酶（TH）数量变化；RT—PCR检测脑内THmRNA的表达；高效液相色谱法检测脑内多巴胺（DA）的含量。结果ADSCs可定向诱导表达nestin的NSCs；细胞移植干预后4周（29±7）r、8周（21±4）r，PD大鼠行为学得到明显改善；在纹状体移植区可见BrdU／nestin、BrdU／NF-200、BrdU／GFAP双标的神经细胞，但未发现明显的BrdU／TH双标的细胞；脑内TH数量[（17．70±4．61）个／视野]、THmRNA（2．79±0．40）及DA[（25．60±0．79）μg／g]含量都有所增加。结论脂肪源性的NSCs移植治疗PD大鼠可以有效改善行为学症状。

新疆维吾尔族、汉族帕金森病Parkin基因V/L380多态性分析

帕金森病（PD）是一种常见的中枢神经系统变性疾病,其病因不明,多数认为PD发病与遗传因素、环境毒物及年龄老化等有关.据报道,早发的散发性PD Parkin基因突变率为6.3%～18.0%.

普拉克索添加治疗帕金森病临床随机对照研究

目的评价新型多巴胺受体激动剂普拉克索联合美多巴与单用美多巴治疗帕金森病（PD）患者的疗效及安全性。方法采用随机对照开放式研究，将70例PD患者按照随机数字表法分为普拉克索＋美多巴组和美多巴组，每组各35例。治疗12周后判断其疗效及安全性。疗效判定的主要指标为统一PD评定量表第Ⅲ部分（UPDRSⅢ）的运动检查总评分相对患者基线的变化和第Ⅱ部分（UPDRSⅡ）的日常生活活动能力总评分相对患者基线的变化；次要指标为第1部分（UPDRSⅠ）的精神、行为和情感总评分相对患者基线的变化和第Ⅳ部分（UPDRSⅣ）的治疗并发症总评分相对患者基线的变化和美多巴药物每日剂量相对基线的变化。安全性指标依据药物的不良反应来判定。结果普拉克索＋美多巴组患者UPDRSⅢ总评分均值与基线相比下降了11．40分，高于美多巴组（9．26分），比较差异有统计学意义（P〈0．05）；UPDRSⅡ总评分均值与基线相比下降了4．57分，高于美多巴组（4．50分），比较差异无统训一学意义（P〉0．05）；UPDRSⅠ总评分均值与基线相比下降了0．66分，低于美多巴组（1．14分），差异无统计学意义（P〉0．05）；UPDRSⅣ总评分均值与基线相比下降了0．22分，美多巴组则升高了0．06分，差异有统计学意义（P〈0．05）。与基线相比，治疗后12周普拉克索＋美多巴组美多巴的日用量下降了163．57mg／d，美多巴组升高了8．57mg／d，差异有统计学意义（P〈0．05）。普拉克索＋美多巴组存治疗后12周发生疗效减退、症状波动、异动症的例数均低于美多巴组，差异有统计学意义（P〈0．05）。美多巴组出现了明显的疗效减退、症状波动、异动症，而普拉克索＋美多巴组无明屁的上述症状，但有2例出现突然入睡发作、1例嗜睡、1例直立性低血压。结论普拉克索＋美多巴组在改善PD运动功能方面优于美多巴组，在日常活动，精神、行为和情绪方面疗效相似。同时服用普拉克索可以明显减少美多巴的用量及其治疗后所引起的并发症（疗效减退、症状波动及异动症）的发生率。普拉克索可引起突然入睡发作、嗜睡、直立性低血压等副作用。

维族帕金森病与PARK16基因单核苷酸多态性的相关性

目的探讨PARK16基因单核苷酸多态性与新疆维族帕金森病（PD）的相关性。方法对276例维族PD患者和303例同民族无PD的健康体检者，应用聚合酶链反应（PCR）和DNA测序法进行基因分型。采用多因素Logistic回归分析综合评价各因素与维族PD的关系。结果rs947211位点G等位基因频率在PD组和对照组分别为55．1％、46．0％，G等位基因携带个体发生PD的风险明显升高（P〈0．01）。多因素Logistic回归分析显示，GG基因型和农药接触史均是新疆维族PD的独立危险因素[比值比（OR）=1．787，P〈0．01；OR=1．593，P〈0．05]，而吸烟与饮茶为维族PD的独立保护性因素（OR=0．656，P〈0．05；OR=0．619，P〈0．01）。结论PARK16基因rs947211可能与新疆维族人群PD的发生有关，G等位基因可能是PD遗传易感性的基因标记之一。

胰岛素对百草枯诱导损伤PC12细胞的保护机制的研究

目的探讨胰岛素对百草枯（PQ）诱导损伤的多巴胺能神经元PC12细胞保护作用的可能机制。方法在前期实验证明胰岛素对PQ诱导损伤的PC12细胞具有保护作用的基础上，应用免疫沉淀Western印迹分析技术检测空白对照PC12细胞组、PQ干预PC12细胞组（PQ组）、胰岛素干预PC12细胞组（胰岛素组）和PQ与胰岛素共同干预PC12细胞组（胰岛素＋PQ组）INR Tvr^1162/1163和AktSer^473磷酸化蛋白的表达情况。结果免疫沉淀Western印迹分析技术显示：胰岛素组和胰岛素＋PQ组通道上出现了表示INRTyr^1162/1163磷酸化蛋白表达的棕色带，没有胰岛素干预的通道均未出现棕色带：INR TVr“^1162/1163磷酸化蛋白表达量化统计分析显示胰岛素组INRTyr^1162/1163磷酸化程度高于胰岛素＋PO组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；而AktSer^473磷酸化蛋白表达量化统计分析显示胰岛素组AktSer^473磷酸化程度明显高于胰岛素＋PQ组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论INRTyr^^1162/1163磷酸化增加和胰岛素受体后信号传导通路AktSer^473磷酸化增加可能是胰岛素保护PQ诱导损伤PC12细胞的机制之一。

新型多巴胺受体激动剂与帕金森病

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的锥体外系疾病，临床表现以震颤、肌肉僵硬为主，伴有植物神经功能、认知和情感功能障碍等非运动症状。其病理改变为中脑黑质的多巴胺（dopamine，DA）能神经元缓慢进行性变性和死亡，导致黑质、纹状体DA转运体、DA显著减少，最终导致锥体外系功能失调，从而出现上述行为障碍。

骨髓源性多巴胺前体细胞移植治疗帕金森病模型鼠

目的探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）诱导分化为多巴胺（DA）能前体细胞后移植治疗帕金森病（PD）模型鼠的疗效及作用机制。方法将纯化的BMSCs诱导为DA前体细胞，免疫荧光染色和流式细胞仪检测TH阳性细胞的表达及百分比。将PD大鼠模型随机分为3组，分别注入诱导、未诱导的BMSCs和生理盐水于模型鼠右侧纹状体区。干预后观察行为学的变化，免疫荧光鉴定以及高效液相色谱检测脑内DA含量的变化。结果诱导后可见TH阳性细胞，且比例可达10．3％。移植治疗6周后诱导组旋转次数变化多于未诱导组（P〈0．05）和生理盐水组（P〈0．01）；诱导组可见BrdU／TH、BrdU／NSE双标阳性的细胞，未诱导组只见BrdU／GFAP双标细胞；BMSCs诱导组DA脑内含量明显高于未诱导组和生理盐水组（P〈0．05），而后两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论BMSCs诱导为DA前体细胞移植治疗PD模型的疗效总体好于未诱导的BMSCs组和生理盐水组。