miR-34a通过调控SESN2表达促进耳蜗毛细胞凋亡的机制

目的探讨miR-34a通过调控SESN2的表达促进耳蜗毛细胞(HEI-OC1)凋亡的机制。方法双萤光素酶报告基因实验检测miR-34a与SESN2靶向相关性;分别构建对照组(NC组)、SESN2过表达组(SESN2组)、共转染SESN2过表达载体及miR-34a mimic组细胞(SESN2+miR-34a mimic组)。应用CCK-8、Annexin V-FITC/PI流式细胞术和ELISA实验分别检测各组HEI-OC1细胞增殖、凋亡及细胞内氧化应激因子表达的变化,WB检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax与caspase-3及AMPK信号通路中AMPK磷酸化及SIRT1蛋白表达的变化。结果共转染miR-34a mimic与pGL3-PIK3CA-SESN2-WT后,细胞内萤光素酶活性受到显著抑制;与NC组相比,SESN2组细胞的增殖能力明显增加,而凋亡率显著降低,而SESN2+miR-34a mimic组细胞的增殖及凋亡均无明显变化,提示过表达miR-34a会削弱SESN2对HEI-OC1细胞的保护作用。同时,与NC组相比,SESN2组细胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2与SIRT1、p-AMPK/AMPK蛋白相对表达量增加,抑制凋亡蛋白Bax、caspase-3表达,同时细胞内抗氧化应激因子SOD、CAT及GSH-Px表达量随SESN2增加而升高,MDA表达量减少,反之共转染miR-34a mimic能够逆转上述分子表达变化。结论miR-34a可能通过靶向抑制SENS2表达,促进AMPK/SIRT1信号通路激活、加速细胞内氧化损伤发挥对HEI-OC1细胞凋亡的促进作用。

耳内镜联合显微镜下开放式乳突根治术在中耳胆脂瘤患者中的应用与效果研究

评估耳内镜联合显微镜下完璧式乳突根治术在中耳胆脂瘤患者中的应用和效果。方法 采用数字随机法,选取了本院2021年7月到2023年7月期间收治的60例中耳胆脂瘤患者作为研究对象,并将其分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者接受常规显微镜下的乳突根治术进行治疗,而观察组患者则接受显微镜联合高清耳内镜下的乳突根治术。通过对比分析两组患者的治疗效果,评估不同手术方法对中耳胆脂瘤的疗效。结果 观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组气导听阀、气骨导差均低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率低于对照组(P<0.05);观察组生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论 耳内镜联合显微镜下完璧式乳突根治术在中耳胆脂瘤患者中展现出了明显的应用优势和治疗效果。该技术通过提供清晰的视野和放大的观察效果,使医生能够更准确地检查和处理病变组织,从而提高手术的精确性和安全性。