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AKAP12调控AMPK/mTOR信号通路介导卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭的作用及机制
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作者 王迎洪 袁敏 +3 位作者 铁海龙 刘小山 朱长军 熊廷川 《天津师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2024年第6期13-19,共7页
为了探究AKAP12对卵巢癌(ovarian cancer,OV)细胞恶性行为的特异性作用,并基于枢纽基因(hub-Genes)构建OV预后风险预测模型,应用生物信息学技术,将“ovarian cancer”作为关键词,从GeneCards数据库得到OV相关基因,通过基因表达综合数据... 为了探究AKAP12对卵巢癌(ovarian cancer,OV)细胞恶性行为的特异性作用,并基于枢纽基因(hub-Genes)构建OV预后风险预测模型,应用生物信息学技术,将“ovarian cancer”作为关键词,从GeneCards数据库得到OV相关基因,通过基因表达综合数据库(GEO)筛选具有显著差异的OV相关枢纽基因并进行功能分析.通过单因素Cox回归分析筛选出与OV样本总生存期显著相关的hub-Genes;用LASSO算法构建卵巢癌预后风险预测模型,并通过Kaplan-Meier(KM)生存曲线、单因素多因素Cox回归分析以及ROC曲线检测该模型对OV患者的预后预测能力,通过SangerBox在线分析AKAP12与OV患者预后的相关性.细胞转染实现AKAP12过表达后,通过MTT实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡能力,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot检测AMPK信号通路相关蛋白的表达.结果显示:①从GeneCards数据库中获得8378个OV相关基因,其中82个是在正常组织与OV组织中存在显著差异的hub-Genes;②成功构建了基于5个hub-Genes(BIRC5、EPCAM、AKAP12、PDGFRA、CLDN4)组成的OV风险预测模型,该模型能较好地预测OV患者的预后情况;③SangerBox在线分析结果表明,AKAP12高表达患者的预后更差;④细胞实验证明,AKAP12过表达可明显促进细胞的增殖和侵袭,抑制细胞的凋亡;⑤过表达AKAP12可显著降低AMPK磷酸化水平,明显提高mTOR磷酸化水平.总之,本研究基于5个hub-Genes构建的特征风险模型能有效预测OV患者的预后情况,AKAP12可能通过AMPK/mTOR信号通路诱导OV细胞的增殖和侵袭,抑制OV细胞凋亡. 展开更多
关键词 卵巢癌 预后风险预测模型 AKAP12 AMPK/mTOR 信号通路
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