早产新生儿肺炎患儿红细胞输注量影响因素及对喂养不耐受的预测价值

目的探讨早产新生儿肺炎患儿红细胞输注量影响因素及其对喂养不耐受的预测价值。方法收集272例输注红细胞治疗的早产新生儿肺炎患儿作为研究对象,调查红细胞输注量,采用多元线性回归分析早产新生儿肺炎患儿红细胞输注量的影响因素。采用受试者工作曲线(ROC)分析红细胞输注量对早产新生儿肺炎患儿喂养不耐受的预测价值。结果早产新生儿肺炎患儿红细胞输注量均值为(76.19±26.03)mL。多元线性回归分析显示,胎龄、出生体重、采血量和输血前血红蛋白水平是早产新生儿肺炎患儿红细胞输注量的影响因素(B=-1.930、-6.215、1.041、-0.249,P<0.05)。早产新生儿肺炎患儿喂养不耐受发生率为19.5%。喂养不耐受组患儿红细胞输注量多于非喂养不耐受组(P<0.05)。ROC分析显示,红细胞输注量预测喂养不耐受的曲线下面积(AUC)为0.755。结论胎龄、出生体重、采血量和输血前血红蛋白水平是早产新生儿肺炎患儿红细胞输注量的影响因素。早产新生儿肺炎患儿喂养不耐受发生率高,红细胞输注量对喂养不耐受的发生具有较好的预测价值,临床上尽量减少医源性失血,减少输血量。

热休克蛋白70调控Bcl-2/Bax对缺氧性肺高压新生大鼠肺血管内皮细胞凋亡及肺动脉压力的作用

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)调控Bcl-2和Bax对缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管内皮细胞凋亡和肺动脉压力的影响。方法128只Wistar新生大鼠随机分为对照组和缺氧组,缺氧组建立HPH模型,按干预方法分为HPH组、HSP70+HPH组和KNK437+HSP70+HPH组。HSP70+HPH组和KNK437+HSP70+HPH组经口气管插管注入Ad-HSP70-EGFP(增强型绿色荧光蛋白标记的HSP70腺病毒载体),HPH组和对照组经口气管插管注入Ad-CON-EGFP(增强型绿色荧光蛋白标记的空腺病毒载体),KNK437+HSP70+HPH组每日腹腔注射HSP70抑制剂KNK437,对照组常氧饲养,各组分别于缺氧3、7、10、14 d检测平均右心室收缩压(RVSP),观察肺血管内皮细胞凋亡变化,并检测肺组织中HSP70、Bcl-2和Bax的表达水平。结果(1)平均RVSP:各观察时间点HPH组平均RVSP均高于对照组(P<0.05);缺氧3、7、10 d,HSP70+HPH组平均RVSP低于HPH组和KNK437+HSP70+HPH组(P<0.05),和对照组对比差异无统计学意义。(2)HSP70的表达:缺氧3、7、10 d HPH组HSP70表达高于对照组(P<0.05),缺氧3、7 d HSP70+HPH组HSP70表达高于HPH组(P<0.05),缺氧10、14 d与HPH组比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧3、7、10 d KNK437+HSP70+HPH组HSP70表达均低于HSP70+HPH组和HPH组(P<0.05)。(3)Bcl-2和Bax的表达:HPH组缺氧3 d Bcl-2表达低于对照组(P<0.05),缺氧3、7 d Bax表达高于对照组(P<0.05);HSP70+HPH组在各观察时间点Bcl-2表达均高于HPH组(P<0.05),缺氧3 d Bax表达低于HPH组(P<0.05);KNK437+HSP70+HPH组Bcl-2表达缺氧3、7、10 d低于HSP70+HPH组(P<0.05),缺氧3 d Bax表达高于HSP70+HPH组(P<0.05)。结论腺病毒介导外源性HSP70在新生大鼠肺组织中表达升高,可能通过上调Bcl-2和下调Bax,在缺氧早期抑制了肺血管内皮细胞凋亡,降低了肺动脉压力,在新生大鼠HPH中发挥保护作用。