CAPN14通过促进CDK5蛋白的降解在口腔鳞癌中发挥抑癌作用

目的:探究钙激活中性蛋白酶14(CAPN14)在口腔鳞癌(OSCC)中的生物学效应及作用机制。方法:生物信息学方法分析CAPN14在OSCC细胞系SCC9、SCC25和CAL27中的临床特征及相互作用分子,慢病毒转染技术将CAL27细胞分为对照组、CAPN14过表达组及回复组。实时荧光定量PCR(qPCR)及Western Blot检测CAPN14和CDK5的mRNA及蛋白表达;CCK-8实验检测细胞增殖能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果:相比癌旁组织,OSCC组织中CAPN14的表达含量下降(P<0.01)。相比对照组,过表达组CAL27细胞中CDK5的蛋白表达水平降低,CDK5蛋白半衰期缩短,细胞增殖及转移能力减弱(P<0.01);而相比过表达组,回复组细胞CDK5的蛋白表达水平增高,细胞增殖及转移能力增强(P<0.01)。结论:CAPN14可促进CDK5蛋白的降解,并抑制OSCC细胞的恶性增殖及转移能力。