新疆某医科大学521名医学生家庭功能现状调查分析

目的对新疆某医科大学的学生家庭功能进行定量调查研究,分析影响大学生家庭功能的因素,最终为大学生的身心健康发展提供建议和有效的措施。方法通过对新疆某医科大学521名在校大学生进行问卷调查,采用相对数进行统计描述。结果人口规模、成员患病情况、家庭类型、家庭成员文化程度、家庭权力结构为大学生家庭基本情况的影响因素。结论家庭功能中家庭类型,经济能力,角色沟通能力良好,有助于促进大学生的生活质量,从而使家庭功能得以改善。

新疆某医科大学379名医学生家庭功能现状定性调查

目的归纳并且分析家庭功能对大学生影响的因素,为新疆高校大学生身心发展以及社会化等提供有效建议和对策。方法收集新疆某医科大学就读的379名医学生的家庭问题的文字资料,采用PRACTICT家庭评估模型进行定性描述,运用内容归类法整理资料,利用主体框架分析法归类分析资料,运用排列图筛选关键因素、重要因素和一般因素。结果学生家庭功能影响因素筛选显示,家庭健康问题是关键因素,家庭的疾病史是重要因素,家庭结构与家庭角色是一般因素。结论重视大学生家庭成员健康所存在的问题,减少大学生焦虑担心的情绪;针对核心家庭为主,为大学生创造内部支持;同时加大健康教育宣传力度,提高家庭成员的疾病预防意识,减轻家庭的经济负担;增强家庭成员的交流,形成良好的家庭生态学至关重要。

以临床路径管理为基础的医疗服务管理绩效评价

目的探讨以临床路径管理为基础的医疗服务管理绩效评价指标和权重,为构建完善的绩效评价体系提供参考。方法检索网络资料库和相关书籍,初步筛选以临床路径管理为基础的医疗服务管理绩效评价指标,并咨询专家意见进行3次修改,构建绩效评价体系。进而由专职测评人员采用加权平均法对2015年我院2型糖尿病、腹腔镜卵巢囊肿切除术、慢性胆囊炎三种疾病进行医疗服务管理实施评价,并对三种临床路径的缺陷率进行计算。结果绩效评价体系由一级指标7个和二级指标30个构成,其中经营成效指标的权重最高。通过对该绩效评价体系进行测试,3种疾病的7个一级指标平均评分均低于标准分,差异均有统计学意义(P<0.05)。各项评价指标缺陷率最低者均为腹腔镜卵巢囊肿切除术,其次为2型糖尿病,慢性胆囊炎指标缺陷率最高,且缺陷率表现最高的均为组织领导作用,分别为36.75%、38.52%和32.82%。结论以临床路径管理为基础建立完善的医疗服务管理绩效评价系统,能够对各种疾病的治疗管理提供指导,并对现行的临床路径中存在的问题给予完善,具有重要的医院推广价值。

抑制Keap1基因对染砷HaCaT细胞蛋白底物的影响

目的探讨抑制Keap1基因对染砷人永生化皮肤角质(HaCaT)细胞砷蛋白底物的影响。方法将人源性正常HaCaT细胞作为实验的空白对照组,Keap1抑制HaCaT细胞作为染毒组和阴性对照组,培养8、24、48、72h,对染毒组给予无机砷混合物进行染毒,分为高、中、低浓度组,各浓度组的染毒浓度为LC50的1/10(29μmol/L)、1/50(5.8μmol/L)和1/100(2.9μmol/L);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测砷处理细胞内同型半胱氨酸(HCY)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)、三价砷甲基转移酶(As3MT)N-6-腺嘌呤DNA甲基转移酶1(N6AMT1的蛋白含量。结果染砷8h,与阴性对照组比较,空白对照组、高浓度组SAM蛋白表达下调,低、中浓度组表达上调;低、中浓度组HCY蛋白表达上调,AS3MT蛋白在空白对照组、低浓度组表达上调,N6AMT1蛋白在空白对照组下调,低、中浓度组表达上调(P<0.012 5)。染砷24h,与阴性对照组比较,As3MT蛋白在低、中、高3个浓度组表达上调,SAM蛋白在空白对照组表达下调,低浓度组表达上调,高浓度组表达下调,HCY在空白对照组、低浓度组表达上调(P<0.012 5)。染砷48h,与阴性对照组比较,SAM、HCY的蛋白在低、中浓度组表达上调;N6AMT1的蛋白在中浓度组表达上调,高浓度组表达下调(P<0.012 5)。染砷72h,与阴性对照组比较,SAM蛋白在空白组和高浓度组表达下调,低浓度组表达上调,AS3MT的蛋白在空白对照组、低和中浓度组表达上调;N6AMT1的蛋白在空白对照组、高浓度组表达下调,在高浓度组SAM、As3MT、N6AMT1蛋白表达均下调(P<0.012 5)。结论 SAM和HCY蛋白表达在砷甲基代谢中表达有一致性;砷甲基化代谢中N6AMT1与AS3MT共同作用,其中N6AMT1起辅助作用;在高浓度、长时间的砷暴露中造成蛋白底物的耗竭,砷代谢发生障碍。

砷对Keap1抑制HaCaT细胞凋亡及抗氧化水平的影响

目的基于抑制Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-assoicated protein 1,Keap1)基因,研究砷对人永生化角质形成细胞凋亡及抗氧化水平的影响。方法培养细胞72 h,分为5组:空白对照组、阴性对照(Keap1基因抑制未染砷)、Keap1基因抑制+低砷(2.9μmol/L)、Keap1基因抑制+中砷(5.8μmol/L)和Keap1基因抑制+高砷(29.0μmol/L)组;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用实时荧光定量聚合酶链式反应检测核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、Keap1 mRNA水平;采用酶联免疫吸附试验检测谷胱甘肽、血红素氧化酶、环氧化酶、S-腺苷甲硫氨酸与同型半胱氨酸蛋白水平。结果 Nrf2和Keap1 mRNA表达不全相等(均有P<0.05);与阴性对照组相比,低砷组S-腺苷甲硫氨酸和同型半胱氨酸蛋白表达上调(均有P<0.05),血红素氧化酶蛋白在低、中、高砷组均上调(均有P<0.05),环氧化酶蛋白在中、高砷组上调(均有P<0.05),谷胱甘肽蛋白在高砷组上调(F=7.24,P=0.001)。结论基于Keap1基因抑制,砷暴露上调抗氧化酶活性,提高抗氧化水平,细胞凋亡下降;随着砷剂量增加,Nrf2表达下调,抗氧化水平失衡,细胞凋亡增加。

混合砷暴露对Nrf2抑制细胞Keap1和N6AMT1表达的影响

目的探究混合砷染毒对核转录因子红细胞系-2p45(NF-E2)因子-2(nuclear erythroid 2-related factor,Nrf2)抑制的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,Ha Ca T细胞) Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein,Keap1)和N-6-腺嘌呤DNA甲基转移酶(N-6-adenine DNA methyltransferase,N6AMT1)表达的影响。方法细胞培养72 h,分为4组:空白对照组、Keap1抑制对照组、Nrf2抑制对照组和三个Nrf2抑制混合染砷组,混合砷染毒浓度分别为2. 1μmol/L、4. 2μmol/L、21. 0μmol/L;采用实时荧光定量PCR和蛋白质分子印记(western blot)方法测定各组细胞N6AMT1、Keap1的mRNA和蛋白水平。结果与Nrf2抑制对照组比较Keap1和N6AMT1 mRNA表达不全相等(均有P <0. 05)。与Nrf2抑制对照组比较,低、中、高剂量Keap1蛋白表达促进(均有P <0. 05),N6AMT1蛋白表达呈低剂量促进(t=-3. 18,P=0. 034),中、高剂量抑制(均有P <0. 05)。结论 Nrf2抑制状况下,N6AMT1基因可能与Keap1-Nrf2通路调控有关。低剂量砷暴露时,Keap1激活可促进N6AMT1基因表达,促进砷代谢;高剂量砷暴露N6AMT1蛋白表达下调,抑制砷代谢。Keap1-Nrf2通路可能参与N6AMT1表达调控,而影响砷毒性作用。