MiR-467b调控JAK/STAT信号通路在脂多糖诱导ATDC5细胞增殖及炎症反应中的作用

目的:探讨miR-467b调控JAK/STAT信号通路在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导ATDC5细胞增殖及炎症反应中的作用。方法:将ATDC5细胞分为4组:对照组、LPS组、NC mimics组、miR-467b mimics组。于转染培养48 h后收集细胞并进行后续实验:采用ELISA检测各组细胞TNF-α、IL-1β水平;采用qRT-PCR法检测各组细胞miR-467b的表达水平;采用MTT法检测各组细胞的增殖能力;采用蛋白质印迹和qRT-PCR法检测各组细胞JAK/STAT信号通路相关基因的蛋白质及mRNA表达水平。结果:与对照组相比,LPS组和NC mimics组ATDC5细胞TNF-α、IL-1β的表达水平均显著升高、miR-467b的表达水平显著降低(P<0.05);MTT实验结果表明:LPS组在24、48、72 h的吸光度值显著降低(P<0.05)。蛋白质印迹结果发现:与对照组相比,LPS组和NC mimics组ATDC5细胞STAT1、STAT3、JAK2、p-STAT1、p-STAT3、p-JAK2蛋白表达水平及STAT1、STAT3、JAK2 mRNA表达水平均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC mimics组相比,miR-467b mimics组TNF-α、IL-1β的表达水平均显著降低而miR-467b的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-467b后,细胞在24、48、72 h的吸光度值显著升高(P<0.05),而STAT1、STAT3、JAK2、p-STAT1、p-STAT3、p-JAK2蛋白表达水平及STAT1、STAT3、JAK2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:LPS刺激ATDC5细胞后可通过激活JAK/STAT3信号通路引起细胞炎性损伤,过表达miR-467b后可抑制JAK/STAT3信号通路的活化,降低ATDC5细胞的炎症水平。

miR-375在骨关节炎软骨中的表达及对软骨细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-375在骨关节炎软骨中的表达及对软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法选择60例行膝关节置换术患者的骨关节炎软骨组织标本,另选择20例正常软骨组织作为对照。采用酶两步消化法获取并原代培养骨关节软骨细胞,利用Lipofectamine 2000分别将miR-375 inhibitor和miR-375 NC转染至软骨细胞,并分为miR-375 inhibitor组、阴性对照组和空白对照组。qRT-PCR法检测软骨组织及骨关节软骨细胞中miR-375的表达水平;MTT法检测各组细胞的增殖活力;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;qRT-PCR法和Western blot法分别检测各组细胞中Bcl-2、Cleaved Caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平。结果miR-375的表达水平在骨关节炎软骨组织中要明显高于正常软骨组织(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,miR-375 inhibitor组miR-375表达水平明显降低(P<0.05);各时段的增殖能力减弱、凋亡率增加(P<0.05);Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05),Cleaved Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均明显增高(P<0.05)。结论miR-375在骨关节炎软骨组织中高表达,降低miR-375的表达能抑制骨关节软骨细胞的增殖能力,促进其凋亡,其作用机制可能与影响Bcl-2、Cleaved Caspase-3表达水平有关。

3D手术模拟测量Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良的真实髋臼形态

背景:Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良患者的髋关节解剖畸形程度比较大,3D图像在反映真实髋臼(真臼)形态特征和评估髋臼参数方面有独特优势,因此有必要对Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良的真臼进行定性定量的3D形态分析。目的:基于3D手术模拟技术探讨Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良患者的真臼形态特征。方法:将Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良患者20例(22髋)和正常对照组22例(22髋)纳入研究。将CT原始数据导入Mimics软件中,建立髋臼三维数字化可视模型,利用3D手术模拟技术实现真臼重建,确定真臼旋转中心,描述髋臼形态的特点。在3-matic软件中测量髋臼前倾角、髋臼外展角,对Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良的真臼定性定量地进行3D形态分析。结果与结论:①Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良组的真臼形态呈上窄下宽的三角形,模拟臼杯放置的理想中心大致位于后部骨壁的上方;②Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良组患者的髋臼前倾角(35.07±3.09)°显著大于对照组髋臼前倾角(15.89±3.14)°,差异有显著性意义(P <0.05);③Crowe Ⅳ型发育性髋关节发育不良组患者的髋臼外展角(46.87±2.73)°显著大于对照组髋臼外展角(43.88±2.60)°,差异有显著性意义(P <0.05);④通过使用3D手术模拟技术可使发育性髋关节发育不良患者真臼的形态特征得到全面评估,发育性髋关节发育不良患者在进行全髋关节置换前必须谨慎地进行个体化术前计划。

3D打印可控式张力带技术通过刺激表皮生长和新血管形成来促进皮肤再生

目的研究3D打印可控式张力带技术对皮肤缺损动物模型中创面愈合和皮肤再生的影响及其机制。方法取6月龄、体质量2~3kg的新西兰大白兔构建皮肤缺损动物模型,以不植入3D打印可控式张力带装置为对照组,植入3D打印可控式张力带装置为实验组,分别是无张力带组、常规张力带组和快速张力带组。各组于植入手术后3、7和14天检测大白兔体温和体重变化,同时采集术后14天时大白兔的皮肤组织,分析创面收缩率,采用苏木精-伊红(HE)染色,观察皮肤组织的病理学变化,通过细胞角蛋白(pan-cytokeratin)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)和血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学染色,观察表皮生长和血管形成的过程。结果在植入3D打印可控式张力带装置后,对照组和实验组体温和体质量差异无统计学意义,创面愈合观察和收缩率结果显示,与对照组比较,无张力带组无显著变化,常规张力带组和快速张力带组创面干燥,结痂和愈合速度快,创面收缩率显著高于对照组(P<0.05),其中常规张力带组创面收缩率最高。HE染色显示,对照组和实验组全层皮肤未见明显的病理学变化,免疫组织化学染色显示,与对照组比较,无张力带组无显著变化,常规张力带组和快速张力带组增加了全层皮肤表皮厚度,上调了CD31和VEGF的表达,其中常规张力带组最为显著(P<0.05)。结论在皮肤缺损动物模型中,3D打印可控式张力带技术可通过控制张力大小促进创面愈合和皮肤再生,其中常规张力带组作用最显著,其机制可能是通过刺激表皮生长和上调全层皮肤组织的CD31和VEGF的表达加速新血管的形成来促进皮肤再生。

3D数字化技术在医学教育中的应用

推动3D 数字化技术在医学教育中的应用。总结 3D 数字化技术的发展现状及其在医药学教育上的应用。3D 数字化技术的发展使得医学和医学教育手段更加多样化,促进了医学的进步以及医学教育的发展。通过传统教学方式与3D 数字化技术相结合可以提高医学生的学习积极性和便于学生理解。同时3D 数字化技术还可以在医学方面譬如临床、器官移植等方面有诸多可能。但是目前3D 数字化技术还不够完善,需要再继续对3D 数字化技术进行完善。

Nice Knot缝线张力带技术辅助空心钉螺钉治疗第5跖骨基底部撕脱性骨折的疗效

目的观察Nice Knot缝线张力带技术辅助空心钉螺钉治疗第5跖骨基底部撕脱性骨折的疗效。方法第5跖骨基底部撕脱性骨折患者33例。术中采用X519韧带线行Nice Knot缝线张力带技术辅助3.0 mm AO空心钉螺钉加压固定第5跖骨基底部撕脱性骨折断端,保持骨折复位的稳定位。采用美国足踝外科协会(AOFAS)踝中足评分表进行功能评估。结果术后患者均获随访37~60(45.48±11.12)个月,切口均一期愈合,骨折端均骨性愈合。术后1年,患侧AOFAS踝中足评分高于术前[(94.36±2.77)分vs.(32.94±4.01)分](P<0.05),与健侧的(94.91±2.53)分相仿(P>0.05)。结论Nice Knot缝线张力带技术辅助空心钉螺钉治疗第5跖骨基底部撕脱性骨折具有骨折断端加压固定可靠、并发症少、早期促进骨愈合等优点。