益气消癥汤治疗晚期非小细胞肺癌合并慢性阻塞性肺疾病的临床研究

目的探讨益气消癥汤治疗晚期非小细胞肺癌(Non-small-cell carcinoma,NSCLC)合并慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的临床疗效。方法选择新疆医科大学第四临床医学院2022年3月至2023年1月的130例晚期NSCLC合并COPD患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各65例。对照组接受常规治疗,观察组在对照组常规治疗基础上加用益气消癥汤治疗,比较两组患者治疗前后肺功能水平、治疗效果、免疫功能以及不良反应。结果治疗3个月后,观察组患者一氧化碳弥散量(Diffusing capacity of the lungs for carbon monoxide,DLCO)、第一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in one second,FEV1)、FEV1/用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)等肺功能指标均较对照组提高(P<0.05),且总体有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的免疫球蛋白含量和T细胞亚群水平均高于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论益气消癥汤在改善晚期NSCLC合并COPD患者肺功能、提升治疗效果、增强免疫功能方面优势明显,且不良反应小,临床应用安全可靠。

基于蛋白质组学的慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的关键靶点筛选与验证

目的 采用蛋白质组学分析联合生物信息学技术,初步预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺癌(COPD-LC)的生物学机制及其潜在的核心治疗靶点,并进行验证。方法 收集2018年12月至2021年8月新疆医科大学第四临床医学院门诊就诊的COPD、肺癌患者以及体检的健康人员的尿液标本,并进行高通量测序。筛选差异蛋白并构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络图,进行功能富集分析,进一步预测COPD-LC的关键靶点,最后采用基因表达数据库(GEO)对上述分子进行验证。结果 蛋白质组学结果显示,与正常对照组相比,COPD组存在157个差异蛋白,其中上调67个,下调90个;与正常对照组相比,肺癌组存在306个差异蛋白,其中上调132个,下调174个;此外,本研究基于相互作用基因检索工具(STRING)平台,将上述差异蛋白进行PPI分析。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析结果显示,COPD-LC主要富集在细胞外区域、溶酶体、细胞外空间、淀粉酶活性、蛋白酶抑制剂活性、防御/免疫蛋白活性等方面。在GEO数据库中搜索关于COPD和肺癌患者微阵列数据,最终纳入GSE8581和GSE43346共2个数据集,在GSE8581数据集中共识别出13 605个差异基因,在GSE43346数据集中识别出3 403个差异基因,进一步分析GSE8581、GSE43346数据集与COPD-LC中差异基因的重叠程度,发现潜在转化生长因子β结合蛋白(LTBP)4、N-乙酰α-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGLU)、泛素蛋白连接酶E3成分N-识别蛋白4(UBR4)、DNA损伤结合蛋白1-CUL4相关因子(DCAF)5等4个重叠蛋白,最后在GEO数据集中获得验证。结论 本研究初步揭示了LTBP4、NAGLU、UBR4、DCAF5等4个COPD-LC的潜在治疗靶点,其中靶点NAGLU、UBR4、DCAF5在COPD和肺癌中鲜有报道。上述蛋白在COPD和肺癌中均显著低表达,或可成为COPD-LC的重要诊断与治疗的生物标志物。

慢性阻塞性肺疾病与衰老调控机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种呼吸系统常见病,具有较高的致残率和致死率,已成为全世界关注的主要公共卫生问题之一。其特征在于异常的组织修复导致的(小)气道疾病和肺气肿,但其发病机制目前仍不明确。新的观点指出,COPD是一种加速的肺老化疾病,衰老所涉及的相关调控机制如端粒/端粒酶、表观遗传的改变、线粒体功能障碍等均与COPD密切相关。本文就COPD与衰老相关调控机制的研究进展进行综述。