芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响

目的 研究芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响及其机制。方法 将单核细胞在PKC激活剂(PMA)的诱导下转化为巨噬细胞。仅使用PMA诱导的细胞定义为M0组,使用脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)诱导处理的细胞定义为M1组,在使用LPS和IFN-γ诱导处理的基础上加入低剂量以及高剂量芪红散进行干预的两组分别定义为M1+芪红散-L组以及M1+芪红散-H组。分别采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法、流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹试验(WB)检测4组细胞的增殖、凋亡、迁移情况和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、p50、p-p65水平。结果 与M0对比,M1组增殖、迁移、CD86^(+)分化比例、TNF-α、IL-6、p50及p-p65水平显著增加(P均<0.05),CD206^(+)分化比例、IL-10水平显著降低(P均<0.05)。与M1组比较,M1+芪红散-L组与M1+芪红散-H组CD86^(+)分化比例、TNF-α、IL-6表达水平均降低(P<0.05),且M1+芪红散-H组TNF-α及IL-6表达水平明显低于M1+芪红散-L组(P<0.05),IL-10表达水平明显高于M1+芪红散-L组(P<0.05)。与M1组比较,M1+芪红散-H组p50及p-p65表达水平均降低(P<0.05),M1+芪红散-L组206^(+)分化显著升高(P<0.05)。结论 芪红散可有效地减少巨噬细胞的CD86^(+)型分化,抑制炎症信号通路核因子-κB(Nuclearfactor kappaB,NF-κB)的激活从而降低炎症因子的表达,减轻炎症反应。

应用基因芯片技术研究冠心病秽浊痰阻证差异表达基因及其通路

目的探索冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)秽浊痰阻证患者差异表达基因及相关信号通路,从分子水平阐明CHD秽浊痰阻证的生物学特点。方法纳入2015年2月—2016年3月就诊于新疆医科大学附属中医医院明确诊断为CHD的患者24例,其中秽浊痰阻证组12例、非秽浊痰阻证组12例,另纳入经冠脉造影术排除CHD的12例受试者为对照组。采集外周血并提取总的RNA,通过Human GenomeU133Plus2.0芯片检测获取基因,使用R语言limma软件包筛选差异表达基因,利用STRING构建差异基因编码蛋白互作网络(PPIs),应用Cytoscape插件识别差异表达基因的核心模块,应用Clusterprofiler软件包对差异表达基因进行GO和KEGG功能富集分析。结果与对照组比较,CHD患者共筛选出184个差异表达基因,其中165个差异基因表达上调,19个差异基因表达下调。CHD秽浊痰阻证组与非秽浊痰阻证组差异表达基因42个,其中34个差异基因表达上调,8个差异基因表达显著下调,GO和KEGG富集分析中,7个模块显著富集了固有免疫调节、固有免疫正向调节、固有免疫的激活和Fc受体信号通路,模块基因参与了MAPK、NF-κB、PI3K/Akt等信号通路、Ⅰ型糖尿病相关通路、C-型凝集素受体信号通路、剪切应力与动脉粥样硬化相关通路等与CHD有密切关联的信号通路。结论 CHD秽浊痰阻证与冠心病非秽浊痰阻证患者存在显著的差异表达基因,这些差异表达基因显著富集在与冠心病相关的多条功能通路中。

绝经后女性AMI患者急诊PCI围术期应用比伐芦定抗凝的效果与安全性研究

目的探讨绝经后女性急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期应用比伐芦定抗凝的效果及安全性。方法选择2018年1月至2019年12月于该院行急诊PCI的绝经后女性AMI患者126例,分为观察组和对照组,每组各63例。对照组采取普通肝素抗凝,观察组采用比伐芦定抗凝,比较两组PCI前、PCI后24 h的活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白(FIB)水平及活化凝血时间(ACT),住院期间的出血事件,住院期间及出院后6个月主要心血管不良事件(MACE)发生情况。结果PCI后24 h,两组患者APTT、TT、PT、ACT均较PCI前明显增加(P<0.05),且观察组ACT明显高于对照组(P<0.05)。住院期间两组患者均未发生大出血事件,观察组患者小出血事件总发生率及MACE总发生率均明显低于对照组(14.29%vs.31.75%,11.11%vs.26.98%,P<0.05)。结论比伐芦定应用于绝经后女性AMI患者急诊PCI围术期具有较强的抗凝作用,能够延长ACT时间,减少出血事件和MACE的发生,较肝素优势明显。