敲低S100A9对大鼠脑缺血再灌注损伤、炎症反应的影响及其机制

目的观察敲低S100A9对大鼠脑缺血再灌注损伤、炎症反应的影响并探讨其相关机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Lsh-NC组、Lsh-S100A9组,模型组、Lsh-NC组、Lsh-S100A9组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组仅暴露颈总动脉及埋线处理;Lsh-S100A9组、Lsh-NC组在造模24 h后进行S100A9敲低慢病毒及空载体脑内注射。采用RT-qPCR法检测各组大鼠脑组织S100A9 mRNA表达,NSS评分评价各组大鼠神经功能缺损程度,TTC染色测算各组大鼠脑组织梗死体积,ELISA法检测各组大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α;Western blotting法检测Lsh-NC组、Lsh-S100A9组大鼠脑组织NF-κB信号通路相关蛋白p65、p-p65及MyD88。结果S100A9 mRNA表达模型组、Lsh-NC组>假手术组>Lsh-S100A9组;神经功能缺损程度评分、缺血侧脑梗死体积及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达模型组、Lsh-NC组>Lsh-S100A9组>假手术组(P均<0.05)。Lsh-S100A9组脑组织p-p65、MyD88蛋白表达低于Lsh-NC组(P均<0.01)。结论敲低S100A9可减轻MCAO大鼠脑缺血再灌注损伤,抑制脑组织炎症反应,其机制可能与调控NF-κB信号通路影响炎症反应有关。