肺腺癌合并肺栓塞患者差异长链非编码RNA表达分析

目的观察肺腺癌合并肺栓塞患者中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA),探讨肺腺癌合并肺栓塞发生的潜在分子机制。方法收集新疆医科大学附属肿瘤医院2019年1月至2019年12月肺腺癌合并肺栓塞、单纯肺腺癌、单纯肺栓塞和正常对照组人群外周血各4例,TRIzol?Reagent提取总RNA,利用Illumina高通量测序技术同时对肺腺癌合并肺栓塞、肺腺癌、肺栓塞以及正常人群(各4例)lncRNA表达谱测定,分别比较各组差异表达的lncRNA。lncRNA样本相关性采用StringTie软件和PrepDE.py进行相关性分析。结果13897个已知lncRNA,经CPC、CNCI和HMMER软件进行编码能力预测发现12900个新型lncRNA。肺腺癌合并肺栓塞与单纯肺腺癌组比较,检测到725个差异表达的lncRNA(其中326个上调,399个下调,P<0.05)。肺腺癌合并肺栓塞与单纯肺栓塞组比较,发现932个差异表达的lncRNA(其中452个上调,480个下调,P<0.05)。肺腺癌合并肺栓塞与正常对照组比较,1190个差异表达的lncRNA(其中453个上调,737个下调,P<0.05),差异倍数最大的上调lncRNA为MERGE.31027.6,差异倍数最大的下调lncRNA为MERGE.30976.2。结论lncRNA-MERGE.31027.6、lncRNA-MERGE.30976.2可能参与肺腺癌合并肺栓塞的发生。

肺腺癌合并肺栓塞患者的差异mRNA表达分析

目的通过高通量测序研究肺腺癌合并肺栓塞及肺栓塞患者基因表达谱数据,应用生物信息学方法挖掘肺腺癌合并肺栓塞及肺栓塞患者的共同信号通路,筛选两对比组共同的差异mRNA。方法收集新疆医科大学附属肿瘤医院2019年1月至2019年12月肺腺癌合并肺栓塞、单纯肺腺癌、单纯肺栓塞及健康体检者外周血(每组4例,共计16例),采用RNA测序技术检测16例入组人群的基因表达谱数据,将肺腺癌合并肺栓塞组与单纯肺腺癌组基因表达谱数据作为一个数据集,单纯肺栓塞组及健康对照组的基因表达数据为另一个数据集。经R语言筛选两数据集的差异表达基因,并经Excel软件取交集,获得两对比组共同差异mRNA。并通过基因本体(GO)注释分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析筛选两对比组共同的功能聚类及信号通路。结果肺腺癌合并肺栓塞组对比肺腺癌组、肺栓塞组对比健康对照组的共同差异mRNA有14个,其中上调10个,下调4个,差异最明显的下调mRNA是溶质载体家族9成员3(SLC9A3);GO分析表明两对比组均与细胞生物过程、补体反应、炎性反应等相关,KEGG通路分析表明两对比组的共同富集的通路包括补体和凝血级联、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、核因子-κB(NF-κB)信号通路等。结论显著下调的差异mRNA SLC9A3或可作为肺腺癌合并肺栓塞的生物标志物。肺腺癌合并肺栓塞的发生可能涉及补体反应、炎性反应等分子功能,也可能与补体和凝血级联、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、NF-κB信号通路等相关。

基于RNA测序对肺腺癌合并肺栓塞表达谱的生物信息学分析

目的分析肺腺癌合并肺栓塞患者的差异表达基因,探讨肺腺癌合并肺栓塞可能的发病机制。方法前瞻性研究。采用RNA测序技术检测新疆医科大学附属肿瘤医院2019年1~12月肺腺癌合并肺栓塞患者、肺腺癌患者及肺栓塞患者(每组均4例)外周血中RNA表达,使用生物信息学分析肺腺癌合并肺栓塞组对比肺腺癌组及肺栓塞组的差异表达基因。经Excel软件取交集,筛选两对比组共同差异基因,利用Metascape在线工具对共同差异基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果从两对比组差异基因中筛选出147个共同差异基因,其中80个上调差异基因,67个下调差异基因,其中P值最小的前5个共同差异基因分别为:CD177、S100P、HP、EPHA4、PRTN3。GO分析显示共同差异基因主要富集于中性粒细胞活化、轴突发育、白细胞分化、防御反应的负调控等过程,KEGG富集分析显示共同差异基因主要参与代谢途径、肺结核、癌症途径、血小板活化等通路。结论CD177、S100P、HP、EPHA4、PRTN3等基因可能参与肺腺癌合并肺栓塞的发生,中性粒细胞活化、血小板活化等生物学过程及通路也可能与肺腺癌合并肺栓塞相关。