新疆维吾尔族、汉族弥漫大B细胞淋巴瘤免疫学亚型的差异性研究

目的研究弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)免疫学亚型在新疆维吾尔族(维族)、汉族患者中的分布、发病特点及其与免疫学相关的临床特征。方法选择2007年1月1日-2013年12月31日新疆医科大学附属肿瘤医院收治的维族、汉族DLBCL患者233例,应用免疫组化法,采用Hans和Choi 2种免疫表型分型法则进行免疫学分型,观察维族、汉族DLBCL免疫表型分布及与免疫表型相关的临床指标。结果(1)采用Hans法则对142例汉族DLBCL进行分型,31例(21.1%)为生发中心B细胞型(GCB型),111例(78.9%)为非生发中心B细胞型(non-GCB型)。采用Choi法则进行分型,26例(18.30%)为GCB型,116例(81.70%)为non-GCB型。91例维族DLBCL经Hans法则分型后显示20例(21.98%)为GCB型,71例(78.02%)为non-GCB型;经Choi法则分型后显示15例(16.48%)为GCB型,76例(83.52%)为non-GCB型。维族、汉族DLBCL均以non-GCB型多于GCB型,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)DLBCL中non-GCB型Ann Arbor临床分期、LDH、B症状、结外侵犯者均多于GCB型,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维族、汉族DLBCL均以non-GCB免疫学分型占绝对优势,无民族差异;DLBCL中临床分期、LDH、B症状和结外脏器侵犯与免疫学分型相关。

CHOP方案一线治疗维吾尔族和汉族不同亚型弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效

目的观察CHOP方案一线治疗维吾尔族(维族)、汉族不同亚型弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效和不良反应。方法收集6年间经病理确诊DLBCL并经CHOP方案一线治疗至少6周期的维、汉族住院患者共167例,用Hans方法检测分为GCB型和非GCB型(non-GCB型)两组,比较临床疗效及不良反应。结果维、汉族DLBCL免疫分型均为non-GCB型明显多于GCB型;维、汉族GCB型DLBCL疗效均明显优于nonGCB型;维、汉族间同亚型DLBCL有效率差异无统计学意义;维、汉两族化疗不良反应主要表现为胃肠道反应、轻中度骨髓抑制和神经毒性,不良反应发生率相近。结论常规免疫亚型均是判断维族及汉族DLBCL患者近期疗效的重要指标,并且两族non-GCB型患者CHOP方案一线化疗疗效均有限,建议制定更有效化疗方案。

维吾尔族和汉族弥漫性大B细胞淋巴瘤患者免疫亚型与预后的关系

目的探讨维吾尔族、汉族弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者不同免疫亚型的预后及影响预后的因素。方法分析确诊的维吾尔族、汉族DLBCL患者167例,应用Hans分型方法分为GCB和non-GCB型,研究维吾尔族、汉族两免疫亚型的预后及影响预后的相关因素。结果年龄、IPI评分、结外受侵情况、Ann Arbor分期、CD10、Mum-1及免疫亚型是影响DLBCL患者预后的因素。年龄、结外受侵及免疫亚型可独立影响DLBCL患者的预后,P值分别为0.007、0.000和0.001。结论 GCB型较non-GCB型预后好;民族与预后之间无相关性;老年、高IPI评分、有结外受侵、Ⅲ期和Ⅳ期、CD10阴性、Mum-1阳性及non-GCB型的DLBCL患者预后差;年龄、结外受侵情况和免疫亚型是DLBCL预后的独立影响因素。

维吾尔族和汉族弥漫性大B细胞淋巴瘤临床特征与免疫学亚型的相关性

目的分析维吾尔族、汉族弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)免疫学亚型与临床特征的相关性。方法收集经病理确诊为DLBCL的患者167例,利用免疫组织化学法-Hans法则分为生发中心B细胞型(GCB)和非生发中心B细胞型(non-GCB)两类免疫亚型,采用2检验分析临床资料与免疫亚型的相关性。结果维吾尔族中GCB亚型占34.4%(22/64),non-GCB亚型65.6%(42/64)。汉族中GCB亚型占33.0%(34/103),nonGCB亚型占67.0%(69/103)。维、汉族DLBCL患者免疫亚型分布的差异无统计学意义(P=0.856)。汉族DLBCL年龄、IPI评分与免疫学亚型有关(P<0.05),Non-GCB亚型的维、汉DLBCL患者临床特征在年龄、B症状、IPI评分方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论汉族DLBCL不同亚型中年龄、IPI评分比较有差异;NonGCB亚型中维、汉在年龄、IPI评分、B症状方面比较有差异。

HLA-Ⅱ类基因多态性与霍奇金淋巴瘤相关性的Meta分析

目的探索人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)Ⅱ类基因多态性与霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)的相关性。方法在OVID、Cochrane图书馆、Pub Med、中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普数据库、中国知网中检索关于HLA-Ⅱ类基因与HL相关的病例对照研究文献,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入7篇相关文献,经综合分析:HL患者与健康对照者比较,两者在DRB1*07、DPB1*0201、DPB1*0301、DRB1*15基因型分布上差异均有统计学意义(OR=0.53,95%CI:0.45-0.63,P<0.01;OR=0.61,95%CI:0.50-0.73,P<0.01;OR=1.71,95%CI:1.25-2.33,P<0.01;OR=1.34,95%CI:1.16-1.55,P<0.01),具有DRB1*07、DPB1*0201基因型的人群发病风险降低,而具有DPB1*0301、DRB1*15基因型的人群发病风险增加。结论现有的证据表明DRB1*07、DPB1*0201等位基因的表达降低人群HL的易感性,DPB1*0301、DRB1*15增加人群HL的易感性。

乳腺癌雌激素受体相关基因研究进展

乳腺癌是一种雌激素依赖性肿瘤,目前认为,雌激素在乳腺癌发生发展中起重要作用,而雌激素须通过雌激素受体(ER)介导发挥作用,ER包括雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ),是由其基因编码的一种核转录因子,ER相关基因包括ERα基因和ERβ基因,相关研究表明ERα基因表达缺失或突变与乳腺癌预后不良有关,而ERβ基因表达与乳腺癌预后关系的相关研究却不尽一致,且基因多态性可能会影响ER在不同个体中的表达水平或功能,进而影响生物学作用的发挥。本文简要综述ER基因结构功能、基因多态性及其在乳腺癌发生发展、治疗预后和内分泌治疗中的意义。

药物湿敷预防CHOP方案所致化学性静脉炎的效果观察

目的探讨采用不同药物湿敷预防CHOP方案化疗所致静脉炎的效果。方法选择120例第1次使用CHOP方案化疗的患者，随机分为两组：观察组：化疗前30min给予25％硫酸镁联合2％利多卡因局部湿敷穿刺点上方沿静脉走向5～10cm处，至静推结束约2h；对照组：应用25％硫酸镁湿敷，湿敷时点、时长及部位同观察组。观察两组静脉炎发生率及湿敷预防静脉炎有效率。结果观察组静脉炎发生18例（30．0％），对照组38例（63．3％）；观察组湿敷预防静脉炎有效48例（80．0％），对照组有效31例（51．7％），两组有效率比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论25％硫酸镁联合2％利多卡因局部湿敷能更好地预防CHOP方案化疗引起的静脉炎。

环磷酰胺快速溶解方法的临床研究

目的:探讨快速溶解环磷酰胺注射液的方法,提高临床护理工作效率。方法:将80瓶环磷酰胺注射液随机分为2组,每组40瓶,A组采用手工振摇,B组采用振荡器振摇,在相同室温下进行药物溶解实验,分别观察、记录、比较各组药物溶解情况。结果:A、B两组药物完全溶解时间分别为285.6±90.3sec和40.0±6.3sec。结论:采用振荡器溶解环磷酰胺注射液省时省力,提高临床护理工作效率。

不同固定方式对锁骨下静脉穿刺置管患者影响的对比研究

本文通过改进锁骨下静脉穿刺置管的固定方式,降低感染率,提高患者舒适度,得出结论:改进锁骨下静脉穿刺置管固定方式可以减轻患者带管期间的疼痛,提高患者带管期间的舒适度,有效降低导管局部感染率。

钙库活化的钙通道和受体活化的钙通道参与人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导的钙内流和NO生成

为了探讨钙库活化的钙通道(store-operated calcium channels,SOC)和受体活化的钙通道(receptor-operated calcium channels,ROC)在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)钙敏感受体(Ca^(2+)-sensing receptor,CaR)介导的钙内流及NO生成中的作用和机制,本实验通过分别或联合使用SOC阻断剂、非选择性的阳离子通道阻断剂、ROC激动剂和ROC阻断剂,采用Fura-2/AM检测细胞内钙离子浓度(intracellular Ca^(2+)concentration,[Ca^(2+)]_i)变化,NO荧光探针DAF-FM DA测定细胞内内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)活性和NO生成的变化。结果显示,与对照组(Spermine+Ca^(2+)组,激活CaR)相比,单独阻断SOC或ROC,HUVEC中[Ca^(2+)]_i、eNOS活性和NO含量均降低(P<0.05),而ROC激动剂可部分取消ROC阻断剂的阻断作用(P<0.05),SOC和ROC联合阻断可进一步加强上述抑制作用(P<0.05)。上述结果表明,在Spermine刺激激活CaR介导[Ca^(2+)]_i、eNOS活性和NO的生成过程中,SOC和ROC以协同的方式参与了CaR介导的钙内流及NO生成。