新疆维吾尔族晚期非小细胞肺癌GSTP1、ABCC2基因多态性与含铂方案化疗敏感性的研究

目的探讨谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)和三磷酸腺苷结合盒转运体C2(ABCC2)基因多态性与新疆维吾尔族晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗疗效的关系。方法采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术检测112例以含铂方案化疗的新疆维吾尔族晚期NSCLC患者外周血DNA中GSTP1 rs1695和ABCC2 rs717620、rs2273697、rs3740066基因多态性;112例患者中采用紫杉醇联合顺铂方案32例,吉西他滨联合顺铂方案29例,培美曲塞联合顺铂方案51例,化疗2周期后评价疗效,并分析各基因型与化疗敏感性的关系。结果 112例维吾尔族NSCLC患者GSTP1基因rs1695和ABCC2 rs717620、rs2273697、rs3740066位点基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。112例获PR 32例、SD 61例、PD 19例,化疗敏感率为28.6%。年龄、性别、病理类型、分期、ECOG评分及化疗方案与化疗敏感性均无关。GSTP1 rs1695和ABCC2 rs717620基因多态性与铂类药物化疗敏感性有关,而ABCC2 rs2273697、rs3740066基因多态性与化疗敏感性无关(P>0.05)。GSTP1 rs1695与ABCC2 rs717620基因联合多态性分析显示,同时携带GSTP1 rs1695 AA和ABCC2 rs717620 CT+TT基因型患者化疗敏感率达50.0%,与携带GSTP1 rs1695 AA和ABCC2 rs717620 CC基因型(16.7%)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GSTP1 rs1695和ABCC2 rs717620多态性可用于预测新疆维吾尔族晚期NSCLC患者对含铂方案化疗的疗效。

GSTP1基因多态性与新疆维、汉肺癌易感性的关系

目的探讨谷胱甘肽S转移酶P1基因（glutathione S-transferase P1,GSTP1）rs1695位点多态性与新疆地区维吾尔族（维族）和汉族肺癌患者的相关性。方法采用病例—对照研究方法,选取维族、汉族肺癌患者各80例作为病例组,另以维族、汉族健康人群各80例为对照组,运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCRrestriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）技术检测GSTP1基因Ile105Val多态性,分析其基因型频率在2个民族间分布的差异。结果 （1）GSTP1基因rs1695位点多态性在对照组与病例组中的分布均符合HardyWeinberg平衡;（2）在维族人群中,GSTP1基因rs1695位点基因型在病例组与对照组中的分布频率差异无统计学意义（P〉0.05）。在汉族人群中,携带G等位基因者发生肺癌的风险增加（OR=2.170,95%CI：1.146~4.107,P〈0.05）;（3）维族人群突变型杂合子AG和纯合子GG基因型频率均高于汉族,其中在对照组中维族GSTP1（GG）基因型频率较汉族高1.3倍（8.8%vs 3.8%）,但差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 GSTP1基因rs1695多态性与汉族人群肺癌发病风险相关,与维吾尔族人群无关,其相关性具有民族差异。

新疆维吾尔族非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体及KRAS基因突变与临床病理特征的关系

目的探讨新疆维吾尔族非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中表皮生长因子受体(EGFR)及KRAS基因突变与临床病理特征的关系。方法应用探针扩增阻滞突变系统(ARMS)检测50例NSCLC组织中EGFR基因第18、19、20和21外显子及KRAS基因12、13密码子上7种热点体细胞的突变情况,分析EGFR及KRAS基因突变与维吾尔族NSCLC患者临床病理特征之间的相关性。结果 50例标本中,EGFR总检出率为12.0%,其中4例为19外显子缺失突变,2例为21外显子L858R点突变;KRAS总检出率为10%,均位于12密码子Gly12Ala突变;无1例发生EGFR与KRAS同时突变。腺癌、鳞癌、大细胞癌EGFR及KRAS基因突变检出率分别为27.8%、3.5%、0%和22.2%、3.5%、0%。腺癌患者EGFR基因突变率(27.8%)明显高于非腺癌者(3.1%),差异有统计学意义。腺癌与非腺癌患者KRAS基因突变比较,差异有统计学意义。维吾尔族患者EGFR及KRAS基因突变与年龄、性别、吸烟状况、TNM分期及ECOG评分均无关。结论与汉族人群相比,新疆维吾尔族NSCLC患者EGFR突变率较低,KRAS突变率较高,类似于欧美高加索人群的突变特点。

新疆某三级甲等综合医院医院感染状况调查分析

目的了解新疆某三级甲等综合医院医院感染状况,为预防病原菌感染与有效的控制医院感染提供基础数据,以利于医院感染状况的改善。方法对新疆某三级甲等综合医院2012—2014年58 182例出院病人病历进行医院感染回顾性调查分析。结果 2012—2014年该院检出病原菌阳性15 472例,阳性检出率为26.59%。比较29个科室的阳性检出率,病原菌阳性检出率构成比居于前3位的科室分别为:ICU占16.53%,肾病科占12.13%,呼吸科占11.52%。革兰阴性菌仍然是医院感染的主要病原菌,占74.02%;居前3位的病原菌分别为大肠杆菌(23.50%)、肺炎克雷伯菌(20.80%)、鲍曼不动杆菌(10.62%)。结论应加强对医院病原菌阳性检出率和感染率较高科室及重点病原菌的监测,严格控制抗生素的临床使用,以有效地降低医院感染率与病原菌的耐药率。

肺腺癌靶向治疗后小细胞肺癌转化的病例报道

近年来,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)静脉化疗逐渐进入平台期,缓解率(response rate,RR)、平均总生存期(overall survival,OS)无明显改善;随着分子生物学发展,以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitors,EGFRTKIs)在NSCLC的治疗中疗效显著,但患者最终均会出现耐药,关于耐药机制目前尚未完全明确。本文详细报道1例49岁女性EGFR基因19外显子缺失突变肺腺癌患者,在靶向治疗耐药后二次活检发现转化为小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC),予以SCLC化疗方案两周期有效;通过分析患者诊疗过程、疗效,对相关机制进展作一综述。

非小细胞肺癌患者血清外泌体miR-181a-5p和lncRNA CCAT1表达变化及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清外泌体微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)、长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)表达变化及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法选择NSCLC患者103例(观察组)、体检健康的志愿者27例(对照组),采集两组外周静脉血,离心留取血清,提取血清外泌体。采用实时荧光定量PCR法检测两组血清外泌体miR-181a-5p、lncRNA CCAT1表达。比较两组外泌体miR-181a-5p、lncRNA CCAT1表达,分析NSCLC患者血清外泌体miR-181a-5p表达与lncRNA CCAT1表达的关系以及二者表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析血清外泌体miR-181a-5p、lncRNA CCAT1表达与NSCLC患者5年总体生存率的关系。采用Cox比例风险回归模型分析NSCLC患者预后不良的危险因素。结果观察组血清外泌体miR-181a-5p相对表达量明显低于对照组,血清外泌体lncRNA CCAT1相对表达量明显高于对照组(P均<0.01)。Pearson相关分析显示,NSCLC患者血清外泌体miR-181a-5p相对表达量与lncRNA CCAT1相对表达量呈负相关关系(P<0.01)。NSCLC患者血清外泌体miR-181a-5p、lncRNA CCAT1表达均与肿瘤临床分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径、病理类型、组织分化程度无关(P均>0.05)。103例NSCLC患者治疗后随访2~60个月,无失访病例,随访期间死亡56例,5年总体生存率为45.63%(47/103)。分别以miR-181a-5p、lncRNA CCAT1相对表达量的均数为临界值,将NSCLC患者分为miR-181a-5p低表达者50例与miR-181a-5p高表达者53例、lncRNA CCAT1低表达者54例与lncRNA CCAT1高表达者49例。miR-181a-5p低表达者5年总体生存率明显低于其高表达者,而lncRNA CCAT1低表达者5年总体生存率明显高于其高表达者(P均<0.05)。多因素Cox比例风险回归分析显示,临床分期Ⅲ、Ⅳ期及伴淋巴结转移、血清外泌体miR-181a-5p低表达、血清外泌体lncRNA CCAT1高表达是NSCLC患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。结论NSCLC患者血清外泌体miR-181a-5p表达下调、lncRNA CCAT1表达上调,二者表达呈负相关关系且与肿瘤临床分期、淋巴结转移和患者预后密切相关。

非小细胞肺癌组织中Napsin-A表达与EGFR基因的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Napsin-A表达与表皮生长因子受体(EGFR)基因的关系。方法采用免疫组织化学法检测89例肺腺鳞癌组织中Napsin-A的表达情况,并用ARMS试剂盒检测上述组织中EGFR基因的表达情况,分析Napsin-A的表达与EGFR基因的关系。结果在NSCLC组织中,腺癌和鳞癌的Napsin-A阳性率分别为96.2%和5.6%,两者比较差异有统计学意义。肺腺癌组织中,EGFR基因突变率为54.7%,而Napsin-A表达阳性者的突变率高达100.0%;肺鳞癌组织中,EGFR基因突变率为5.6%,而Napsin-A表达阳性者的突变率为50.0%,两者比较,差异有统计学意义。结论Napsin-A在肺腺癌组织中高表达,且在腺鳞癌中表达阳性者EGFR基因突变率较高,Napsin-A表达阳性者可建议行EGFR基因检测。

肺癌靶向药物肝脏损伤机制研究进展

分子靶向药物作为一种新型治疗药物,比传统治疗药物拥有更强的针对性,可增强对肿瘤的杀伤力,而且可以减少对正常细胞的不良反应,现已成为非小细胞肺癌药物治疗的研究热点之一。肺癌靶向药物的应用极大避免了传统化疗药物的毒性,但也带来了新毒性。表皮生长因子受体的靶向药物(吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、阿法替尼等)以及间变性淋巴瘤激酶基因的靶向药物(克唑替尼等)在晚期非小细胞肺癌治疗中可能出现肝脏损伤。

ERCC1、BRCA1在维族、汉族非小细胞肺癌患者中的表达分析

目的：研究探讨维吾尔族和汉族非小细胞肺癌组织中DNA修复家族成员核苷酸切除修复交叉互补组1（excision repair cross complementation groupl，ERCCl）及乳腺癌易感基因（breast cancer susceptibility genel，BRCAl）的表达及其对化疗疗效的预测价值。方法：收集2009年1月-2012年6月经病理证实的初治晚期NSCLC标本200例．其中维吾尔族患者和汉族患者分别为94例和106例，采用免覆组化方法检测ERCCl、BRCAl的表达情况。分析二者表达的特点和相关性。结果：维吾尔族NSCLC组织中ERCCl表达阳性率为31．9％，汉族NSCLC组织中ERCCl表达阳性率为30．2％，两组ERCCl的表达在差异无统计学意义（χ^2=0．069，P〉0．05）；维吾尔族NSCLC组织中BRCAl表达阳性率为80．9％，汉族NSCLC组织中BRCAl表达阳性率为59．4％，两组BRCAl的表达差异有统计学意义（χ^2=10．781，P〈0．05）：在维吾尔族或汉族NSCLC组织中，ERCCl和BRCAl表达差异有统计学意义（χ^2=5．726，P〈0．05；χ^2=6．726，P〈0．05），且表达均存在显著负相关（r=-0．247，P〈0．05；rs=-0．252，P〈0．05）。结论：维吾尔族与汉族NSCLC组织中BRCAl表达存在差异，且ERCCl和BRCAl表达存在负在关。ERCCl和BRCAI可为临床上维吾尔民族非小细胞肺癌患者个体化治疗及判断预后提供参考。

ALK重排晚期肺腺癌脑转移患者生存及预后因素分析

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)重排肺腺癌脑转移患者的生存状况及影响因素。方法回顾性分析2015年01月至2019年12月新疆医科大学附属肿瘤医院诊治的75例ALK重排肺腺癌脑转移患者的临床资料,并随访生存时间,分析不同纳入因素(性别、年龄、吸烟、卡氏评分(Karnofsky,KPS)、脑转移时相、脑转移症状、脑转移数目、颅外转移、分子靶向药物使用的时机及脑局部放疗)对总生存期的影响。采用Kaplan-Meier法作生存分析,Cox比例风险回归模型进行单因素和多因素分析。结果全组患者的1、2、5年生存率为81.3%、71.1%、38.2%。中位总生存时间(median overall survival,mOS)为53.0个月,中位颅内无进展生存时间(median intracranial progression-free survival,median iPFS)为9.0个月。多因素分析显示,KPS评分(HR=0.383,95%CI:0.159~0.920,P=0.032)、颅外转移情况(HR=5.841,95%CI:1.370~24.905,P=0.017)、局部脑放疗(HR=0.416,95%CI:0.183~0.943,P=0.036)是影响预后的独立因素(P<0.05)。结论KPS评分>70分、无颅外转移、局部脑放疗,是ALK重排肺腺癌脑转移患者的预后保护因素。

非小细胞肺癌脑转移主要治疗方法的应用进展

非小细胞肺癌(NSCLC)进展过程中容易发生脑转移,进而导致患者神经认知功能下降,严重影响生存和生活质量。NSCLC脑转移主要的治疗方式包括放疗、手术、化疗、靶向治疗和免疫治疗。其中放疗可以提高颅内肿瘤的局部控制率,全脑放疗(WBRT)易导致患者神经认知功能损害,目前保护海马区的WBRT正在研究中,立体定向放疗外科亦可作为WBRT的替代治疗选择;手术是单发脑转移患者的标准治疗方式,但术后颅内病灶易复发,手术联合放疗或化疗可降低肿瘤复发率;化疗药物能一定比例通过血脑屏障发挥抗肿瘤作用,与放疗联合具有协同作用;分子靶向治疗明显改善了驱动基因阳性NSCLC患者的预后,靶向耐药问题不容忽视,改变给药方式、联合治疗或者选择新靶点新药物等应对策略正在进一步探索中;免疫治疗为NSCLC脑转移患者提供了新的治疗选择,延长了患者的生存时间,但免疫治疗的优势人群及免疫治疗时机的选择还需更多的前瞻性实验待进一步研究。

RET基因在肺癌中的研究进展

RET原癌基因已经逐渐被证实与多种恶性肿瘤的发生、发展具有相关性,伴着分子靶向研究的热潮,RET基因的融合突变在肺癌患者中被发现,提示肺癌精准治疗的新靶点出现。RET突变更易出现于较年轻、分化程度较低、非吸烟的非小细胞肺腺癌患者。靶向治疗由于对致癌基因的特异性阻断,可以有效地抑制肿瘤细胞的生长,而RET抑制剂的问世,为肺癌分子治疗研究领域带来新的曙光。

抗人stathmin单克隆抗体和紫杉醇对肺癌细胞系QG-56的生长抑制和诱导凋亡作用

目的探讨抗人stathmin单克隆抗体(McAb)、紫杉醇(PTX)单用或联合应用对肺癌细胞系QG-56的生长抑制及诱导凋亡作用。方法以不同浓度的抗人stathmin McAb、PTX分别组成McAb组、PTX组和联合用药组,另设不加药的对照组,分别作用于QG-56细胞24、48、72、96h,观察细胞数量和形态的变化,MTT法检测各组QG-56细胞的增殖抑制情况,采用流式细胞仪检测各组QG-56细胞凋亡率。结果不同浓度的McAb组、PTX组和联合用药组细胞数量明显减少、形态不规则,部分细胞核固缩和胞质减少,而对照组细胞生长状态良好。抗人stathmin McAb、PTX单用和联合应用均能抑制QG-56细胞增殖,呈剂量-时间依赖效应,联合用药组细胞抑制率较McAb组、PTX组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),两药联用具有协同效应。抗人stathmin McAb、PTX单用与联用均能诱导QG-56细胞凋亡,联合用药组诱导凋亡作用更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗人stathmin McAb、PTX单用与联用均能抑制QG-56细胞增殖,诱导其凋亡,两药联合作用于人肺癌QG-56细胞具有协同作用。

肺癌免疫治疗全程护理干预对患者心理状况和生活质量的影响分析

目的:分析肺癌免疫治疗全程护理干预对患者心理状况和生活质量的影响。方法:选取2019年9月—2020年6月于新疆医科大学附属肿瘤医院肺内一科治疗的180例肺癌患者,按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组各90例患者。对照组肺癌患者给予常规护理干预,研究组肺癌患者给予全程护理干预。采用焦虑自评量表(selfrating anxiety scale,SAS)和抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)评价患者的焦虑、抑郁状况。采用欧洲癌症研究与治疗组织(european organation for rearch and treatment of cancer,EORTC)生活质量核心30问卷调查(qualtiy of life questionnaire-core,QLQ-C30)评价肺癌患者的生活质量。所有患者均随访3个月,比较两组肺癌患者免疫不良反应发生率、焦虑抑郁心理状况和生活质量。结果:研究组肺癌患者免疫不良反应总发生率低于对照组(11.1%vs 24.4%);干预后,SAS、SDS评分低于对照组(47.59±5.28 vs 50.46±6.02分,42.89±4.96 vs 49.61±5.24分);QLQ-C30问卷中功能和总体健康维度评分高于对照组(72.43±14.12 vs 60.61±13.86分,58.33±7.04 vs 45.80±6.37分),症状和特异性维度评分低于对照组(22.17±4.03 vs 30.70±6.35分,21.55±3.86 vs 30.12±4.20分)。组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肺癌免疫治疗全程护理干预在肺癌免疫治疗患者中应用效果良好,能够降低免疫不良反应发生率,改善心理状况和生活质量,临床上值得应用。

EGFR突变晚期NSCLC患者第1、2代EGFR-TKI治疗耐药后序贯奥希替尼或阿美替尼治疗的效果观察

目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者使用第1、2代表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药后分别序贯奥西替尼、阿美替尼治疗的疗效及安全性。方法:选取2020年1月至2022年5月该院收治的EGFR突变的晚期NSCLC患者128例,随机分为奥西替尼组、阿美替尼组,每组64例。奥西替尼组患者口服甲磺酸奥希替尼80 mg/d,阿美替尼组患者口服甲磺酸阿美替尼110 mg/d。持续随访,比较两组患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及无进展生存期(PFS),评估不良反应。结果:两组患者均无失访。奥西替尼组、阿美替尼组患者的总体DCR[75.00%(48/64)vs.82.81%(53/64)]、ORR[53.12%(34/64)vs.65.62%(42/64)]的差异无统计学意义(P>0.05)。阿美替尼组脑转移患者的DCR为80.77%(21/26),ORR为65.38%(17/26),均高于奥西替尼组的44.00%(11/25)、32.00%(8/25),差异均有统计学意义(P<0.05)。奥西替尼组患者的中位PFS为11.02个月,阿美替尼组为11.76个月,两组的差异无统计学意义(χ^(2)=0.083,P=0.773)。两组患者各级不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:第1、2代EGFR-TKI耐药后EGFR T790M突变的晚期NSCLC患者序贯奥西替尼、阿美替尼治疗的近期疗效和不良反应接近,合并脑转移的患者选用阿美替尼能获得更好的疾病控制率。

晚期NSCLC患者血清EGFR基因突变状态的测定及意义

背景与目的小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)对于表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的肺癌患者显示出良好的治疗效果。本研究旨在探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清EGFR基因突变状态与EGFR-TKIs疗效的关系。方法检测80例一线口服EGFR-TKIs晚期NSCLC患者血清EGFR基因的突变状态,对患者进行长期随访并评价治疗效果。结果 80例患者血清EGFR基因突变27例(33.8%),其中外显子19缺失突变12例(44.4%),外显子21点突变15例(55.6%);血清EGFR基因突变患者的有效率(55.6%,15/27)高于野生型患者(17.0%,9/53),差异具有统计学意义(χ2=0.370,P<0.001);血清EGFR基因突变患者中位无进展生存时间(progress free survival,PFS)明显长于野生型患者(9.8个月vs5.7个月,P=0.014)。结论血清EGFR基因突变患者一线口服EGFR-TKIs的疗效优于野生型患者,血清EGFR基因状态可为EGFR-TKIs的一线治疗提供有效依据。

SIRT1的表达在食管鳞状细胞癌侵袭转移中的临床意义

目的观察食管鳞状细胞癌患者癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平,探讨其与食管鳞癌侵袭转移相关性及其对生存预后的影响。方法回顾性分析2009年1月—12月于新疆医科大学附属肿瘤医院行食管癌根治术的104例食管癌患者的临床及病理资料。采用免疫组化(EnVision)法检测癌组织与癌旁组织中SIRT1的表达水平,比较不同临床病理特征SIRT1的表达情况,并对食管癌患者的预后影响因素进行分析。结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织[61.54%(64/104)vs.29.81%(31/104),χ~2=21.100,P<0.05]。食管鳞癌中SIRT1的阳性表达与脉管浸润(Ⅵ)、浸润深度(pT)、淋巴结转移(pN)、肿瘤临床分期(pTNM)密切相关(均P<0.05)。SIRT1阳性表达者的总生存时间(OS)低于阴性表达者(Log-rank χ~2=10.065,P<0.05)。单因素生存分析显示,SIRT1阳性表达、淋巴结转移、浸润深度较深、临床分期偏晚、脉管浸润均提示不良预后(均P<0.05)。Cox多因素回归分析显示,SIRT1阳性表达、淋巴结转移、浸润深度、临床分期是食管鳞癌患者生存预后的独立影响因素,且肿瘤浸润深、淋巴结转移阳性、临床分期晚、SIRT1高表达的患者预后更差。结论 SIRT1在食管鳞癌中高表达,其与食管鳞癌侵袭转移存在密切关系,并对患者生存预后产生影响。

血管抑制蛋白VASH1在NSCLC中的表达及意义

目的探讨血管生成抑制蛋白1（vashohibin-1,VASH1）、微血管密度（microvessel density,MVD）在非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及VASH1与临床病理特征及MVD的关系。方法采用免疫组织化学方法检测72例NSCLC组织、30例癌旁组织、21例肺良性病变组织蜡块中VASH1表达与MVD水平,同时分析VASH1与NSCLC患者临床病理特征的关系,并探讨其与MVD二者之间的相关性。结果 NSCLC、癌旁组织和肺良性病变组织中VASH1蛋白阳性表达率分别为73.6%（53/72）、26.7%（8/30）、14.3%（3/21）,三者间比较差异有统计学意义（χ^2=33.15,P〈0.01）。VASH1的表达在NSCLC的淋巴结转移、TNM分期和分化程度方面差异有统计学意义（均P〈0.05）,且NSCLC组织中VASH1表达与MVD水平亦呈正相关（r=0.434,P〈0.01）。结论 VASH1在NSCLC组织中表达升高,与NSCLC淋巴结转移、TNM分期、组织分化紧密相关,其在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用。

食管癌患者血浆外泌体蛋白标志物TMT定量蛋白质组学筛选及分析

目的探讨食管癌患者血浆外泌体蛋白的表达变化,筛选并分析食管癌诊断的生物标志物。方法采用定量蛋白质组学串联质量标签(TMT)标记技术对3例食管鳞状细胞癌患者及3例健康体检者的血浆外泌体蛋白进行检测及定量分析,筛选食管癌患者血清外泌体中发生显著性变化的差异蛋白。采用Proteome Discoverer、STRING等数据库对差异蛋白进行生物信息学分析。结果共鉴定出17种显著差异表达蛋白,其中显著上调蛋白6个,显著下调蛋白11个。GO功能注释、COG注释、KEGG通路注释和结构域注释显示差异蛋白主要包括蛋白酶抑制剂的羧肽酶、细胞外基质1、分泌磷蛋白24、ERV/ALR硫代氧化酶、血小板反应蛋白/软骨寡聚基质蛋白的卷曲螺旋结构域、胎球蛋白B半胱氨酸蛋白酶抑制结构域。结论定量蛋白质组学TMT法能有效筛选食管癌患者血浆外泌体中的差异蛋白,筛选出的差异蛋白有望成为食管癌诊断的标志物。

新疆地区维吾尔族和汉族晚期非小细胞肺癌患者三磷酸腺苷结合盒转运体C2基因多态性差异研究

目的探讨新疆地区维吾尔族和汉族晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者三磷酸腺苷结合盒转运体C2(ABCC2)基因多态性差异。方法选择2013年3月—2014年8月就诊于新疆医科大学附属肿瘤医院肺内一科的晚期NSCLC患者226例,其中维吾尔族110例(A组),汉族116例(B组),采用限制性片段长度多态性聚合酶链式反应检测ABCC2基因rs717620、rs2273697、rs3740066位点多态性。结果两组患者ABCC2基因rs717620位点基因型及等位基因分布频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而两组患者ABCC2基因rs2273697、rs3740066位点基因型及等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组腺癌患者ABCC2基因rs717620位点基因型和等位基因分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组鳞癌患者ABCC2基因rs717620位点基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组ⅢB、Ⅳ期患者ABCC2基因rs717620位点基因型和等位基因分布频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论新疆地区维吾尔族、汉族晚期NSCLC患者ABCC2基因rs2273697、rs3740066位点多态性无明显差异,而rs717620位点多态性存在差异。