高氧液治疗急性脑梗死的疗效及对SOD、MDA、NO的影响

目的 探讨高氧液治疗急性脑梗死的临床疗效及对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响。方法 选取2012年10月~2013年10月我院收治的急性脑梗死患者76例为研究对象,随机分为两组,对照组38例采用常规治疗;观察组38例在常规治疗的基础上,采取高氧液治疗。分别于治疗前后测定两组血清SOD、MDA和NO的水平,观察并比较两组的临床疗效及患者神经功能缺损评分的变化。结果 观察组总有效率为94.74%,较对照组（78.95%）显著提高（P〈0.05）;治疗后,观察组神经功能缺损的评分较对照组显著下降（P〈0.05）,SOD水平较对照组明显升高,MDA和NO水平较对照组有显著下降（P〈0.05）。结论 高氧液治疗急性脑梗死疗效显著,可有效清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,促进患者神经功能的恢复,值得临床推广应用。

甲基强的松龙与地塞米松治疗急性播散性脑脊髓炎对患者脊髓功能对比研究

目的观察并对比甲基强的松龙与地塞米松治疗急性播散性脑脊髓炎对患者脊髓功能的影响。方法采用随机数字表法将2017年4月～2018年4月本院神经内科收治的54例ADEM患者分为观察组及对照组。观察组(n=27)给予甲基强的松龙治疗;对照组(n=27)给予地塞米松治疗。治疗1个月后,对比两组患者治疗前后血清免疫球蛋白水平变化,脊髓功能恢复时间及临床疗效。结果治疗1个月后,观察组患者免疫球蛋白G、M、A、E水平均低于对照组,感觉、下床行走、排尿功能恢复时间和肌力改善两级等时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组治疗总有效率虽略高于对照组,但差异无统计学意义(P> 0.05)。结论采用甲基强的松龙治疗可显著改善ADEM患者脊髓功能,效果优于采用地塞米松治疗。

托吡酯联合丙戊酸钠用于难治性癫痫治疗中的效果评价

目的:探究托吡酯联合丙戊酸钠用于难治性癫痫治疗中的效果。方法:2017年1月-2019年2月收治难治性癫痫患者106例,随机分为两组,各53例。单一组给予丙戊酸钠治疗;联合组采用托吡酯联合丙戊酸钠治疗。比较两组患者治疗后癫痫发作次数,炎性因子水平,疗效和不良反应。结果:联合组治疗后患者癫痫强直-阵挛发作、失神发作、失张力发作次数、炎性因子水平、不良反应发生率均少于单一组,治疗总有效率高于单一组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:托吡酯联合丙戊酸钠治疗难治性癫痫效果显著,安全性较高,能有效降低炎性因子水平,减少癫痫发作次数。

阿替普酶静脉溶栓治疗对缺血性脑卒中患者炎症因子水平影响研究

目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗对缺血性脑卒中患者炎症因子水平的影响。方法选取2019年1—10月新疆喀什地区第一人民医院收治的80例缺血性脑卒中患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为A组与B组,每组各40例。A组接受重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗;B组在A组的基础上接受阿替普酶静脉溶栓治疗。观察并比较两组患者治疗前后的血清炎症因子水平、炎症应激反应指标、凝血功能指标。结果B组治疗后白细胞介素1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组治疗后丙二醛(MDA)水平低于A组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组治疗后凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)低于A组,凝血酶原时间(PT)、血友病因子(VWF)高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用阿替普酶静脉溶栓治疗缺血性脑卒中患者,可以改善患者的炎症反应,调节凝血功能,降低炎症指标水平,具有一定的临床应用价值。

MS患者泼尼松治疗前后外周血Th1、Th2、Th17、Treg、Tc1和Tc2淋巴细胞亚群变化

目的探讨多发性硬化(MS)患者泼尼松治疗前后外周血Tc1、Tc2、Treg、Th1、Th2及Th17淋巴细胞亚群变化。方法选取本院45例MS患者(病例组)和35例同期于本院行常规体检的健康人员(对照组),比较病例组治疗前与对照组体检之日T淋巴细胞亚群和血浆细胞因子的水平,并比较病例组治疗前和泼尼松治疗后T淋巴细胞亚群和血浆细胞因子的水平。结果病例组Tc1,Treg细胞百分率较对照组均明显降低,Th1,Th17细胞百分率较对照组显著增高,Th17/Treg细胞比例较对照组显著增高(P<0.01);病例组与对照组Tc2,Th2细胞百分率及Th1/Th2细胞比例的比较均无明显差异(P>0.05);与治疗前比较,病例组治疗1个月后Th1,Th17细胞百分率均明显降低,Treg,Tc1,Tc2细胞百分率均显著增高,Th17/Terg细胞比例显著下降(P<0.01);病例组治疗1个月后Th2、Th1/Th2细胞比例与治疗前比较均无明显差异(P>0.05)。病例组白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)水平较对照组均显著下降,白细胞介素-17A(IL-17A)和γ-干扰素水平较对照组均明显增高(P<0.01);与治疗前比较,病例组治疗1个月后IL-4和IL-10水平均明显增高,IL-17A和γ-干扰素水平显著下降(P<0.01)。结论MS的发生可能与Treg下调、Th17上调密切相关,推测可能通过MS靶向提高Treg与降低Th17细胞百分率来维持Th17/Treg细胞比例的平衡。

帕金森病患者血清胞外囊泡中miRNAs表达水平变化及其对疾病进展的影响

目的探讨帕金森病患者血清胞外囊泡中微小RNAs(miRNAs)表达水平变化及其对疾病进展的影响。方法采用回顾性研究,收集本院85例帕金森病患者的临床资料,根据发病年龄段的不同分为早发组(早发性帕金森病,发病年龄不超过50岁)37例和晚发组(晚发性帕金森病,发病年龄超过50岁)48例,另以本院30例体检健康人员为对照组;采集3组血清标本,并提取胞外囊泡,采用miRNA表达谱芯片和实时荧光定量聚合酶链反应对miRNAs表达水平进行检测;通过Cytoscape分析miRNAs共同调控的靶基因,并通过String数据库探讨靶基因的相互作用和功能;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测早发组与晚发组血清胞外囊泡中靶基因的相对表达水平。结果晚发组血清胞外囊泡中miR-500a-5p和miR-451表达水平较对照组均显著降低,而miR-1180-3p和miR-143-3p表达水平较对照组显著升高(P<0.01)。与早发组比较,晚发组血清胞外囊泡中miR-143-3p表达水平明显降低(P<0.01);2组血清胞外囊泡中miR-451,miR-500a-5p及miR-1180-3p表达水平比较均无明显差异(P>0.05)。经Cytoscape分析发现,Akt1和Bcl-2是miR-143-3p的关键靶基因。与早发组比较,晚发组血清胞外囊泡中Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01);2组血清胞外囊泡中Akt1表达水平比较并无明显差异(P>0.05)。结论miR-143-3p与其靶基因Bcl-2均异常表达于帕金森病患者,其中miR-143-3p在早发性帕金森病患者血清胞外囊泡中的表达水平明显提高,Bcl-2的表达水平明显降低,提示二者表达水平的异常改变可能与帕金森病的疾病进展密切相关。