Gap19介导Cx43半通道抑制JAK2/STAT3通路活化对急性脑梗死大鼠的保护作用

目的探究Gap19通过介导Cx43半通道活性和JAK2/STAT3通路对急性脑梗死(ACI)大鼠的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组、MCAO组和MCAO+Gap19组,每组8只。建立ACI大鼠模型(MCAO)和氧葡萄糖剥夺(OGD)体外模型。TTC染色检测大鼠脑梗死面积;mNSS法检测大鼠神经功能缺损;CCK-8检测星形胶质细胞活力;Western blot检测NVU模型Cx43、Cleaved caspase-3、Bcl、Bax和JAK2/STAT3通路相关基因的蛋白表达;溴化乙锭摄取实验检测星形胶质细胞中半通道活性;免疫荧光法检测星形胶质细胞中pSTAT3和Cx43的共定位。结果MCAO处理导致大鼠脑梗死面积和神经功能缺损均显著上调(P<0.05),Gap19处理显著下调大鼠脑梗死面积和神经功能缺损(P<0.05)。OGD处理导致NVU模型Cx43的蛋白表达和半通道活性显著上调(P<0.05),细胞活力显著下调(P<0.05),促进细胞凋亡;Gap19处理显著上调OGD处理后NVU模型细胞活力(P<0.05),显著下调Cx43的蛋白表达和星形胶质细胞的半通道活性(P<0.05),抑制细胞凋亡,促进JAK2/STAT3通路活化,其中Cx43与pSTAT3存在共定位关系。结论Gap19通过抑制Cx43半通道和活化JAK2/STAT3通路发挥对ACI大鼠的保护作用。