P物质对大鼠DRG神经元胞体膜的作用

本文在大鼠ＤＲＧ神经元标本上应用细胞内记录，以确定ＳＰ对ＤＲＧ细胞的膜反应及其可能的离子机制。实验所测ＤＲＧ细胞静息膜电位为－５８．９±８．２ｍＶ（Ｘ±ＳＥ，ｎ＝８１）。传导速度：Ａ_（α／β）细胞为２０．４±４．８ｍ／ｓ（Ｘ±ＳＥ），范围１４．１－２８．７ｍ／ｓ（４７／６０）；Ａδ及Ｃ类细胞为９．８±５．２ｍ／ｓ，范围１．２－１３．７ｍ／ｓ（１３／６０）。浴槽滴加ＳＰ（１０￣（－７）－３×１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）在大多数细胞可引起明显的膜去极化反应（５６／６０）。少数细胞对ＳＰ无反应（４／６０）。在ＳＰ去极化期间膜电导值有所增加，从平均值２．７２×１０￣（－８）ｍｈｏ增加２４．６％（ｎ＝３）。所测逆转电位值在＋４０－＋５０ｍＶ之间（ｎ＝３）。浊流平衡液（ＢＳＳ）中ＮａＣｌ以氯化胆碱置代，或用含ＴＴＸ（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的ＢＳＳ灌流，可使ＳＰ－去极化幅值大大减小但不能完全消除。而高（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低（０ｍｍｏｌ／Ｌ）Ｃａ￣（２＋）的ＢＳＳ灌流时，使ＳＰ－去极化幅值相应的增加和降低。用含１０￣（－４）ｍｏｌ／ＬＣｄ￣（２＋）及１０￣（－２）ｍｏｌ／ＬＴＥＡ的ＢＳＳ灌流，均使ＳＰ－去极化明显减小。

三参稳律汤治疗早搏的临床及实验观察

近10年来,我们运用三参稳律汤观察了104例早搏病人,取得了初步的疗效并进行了动物实验。现将临床观察及实验结果报告如下。一、临床观察1.一般资料:随机设治疗组和对照组,全部病例均住院观察。治疗组(三参稳律汤组)

苯妥英锌抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察苯妥英锌（ＰＨＴＺ）对异丙肾上腺素（ＩＳＯ）引起小鼠急性心肌缺血的保护作用，并与苯妥英钠（ＰＨＴＳ）比较。结果发现，与对照组相比，缺血组血浆ＭＤＡ含量升高１８．２％（Ｐ＜０．０５）；红细胞ＳＯＤ活力降低２７．８％（Ｐ＜０．０１）；全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低１７．６％（Ｐ（０．０１），心肌组织出现明显缺血性损伤（Ｐ＜０．０１）。与缺血组相比，ＰＨＴＳ及ＰＨＴＺ组ＭＤＡ含量分别降低２６．３％（Ｐ＜０．０１）及２０．２％（Ｐ＜０．０１）；全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力升高３３．８％（Ｐ＜０．０１）及２９．２％（Ｐ＜０．０１）；ＰＨＴＺ组ＳＯＤ活力升高３０．２％（Ｐ＜０．０１）。ＰＨＴＳ组ＳＯＤ活力低于对照组（Ｐ＜０．０１）和ＰＨＴＺ组（Ｐ＜０．０５），而与缺血组无差异，ＰＨＴＳ组ＧＳＨ－Ｐｘ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＰＨＴＳ组及ＰＨＴＺ组心肌组织缺血损伤明显减轻（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＰＨＴＳ与ＰＨＴＺ均具有抗自由基引发的脂质过氧化反应、保护ＧＳＨ－Ｐｘ活力及保护缺血心肌作用，ＰＨＴＺ保护ＳＯＤ活力的作用可能与锌有关。

缓激肽抑制大鼠DRG分离神经元的GABA激活电流

本文应用全细胞膜片箝技术在新鲜分离的大鼠背根神经节（DRG）神经元上研究缓激肽（BK）对γ-氨基丁酸（GABA）反应的调制作用。结果发现：在34个对GABA反应的细胞中有31个细胞对BK敏感。在对BK敏感并引起内向电流的27个细胞中预加BK，对GABA-激活电流具有明显的抑制作用，如10-6mol／L的BK可抑制GABA（10-4mol／L）激活电流30％。BK可将GABA量效曲线明显下移，并抑制其最大反应达1／3以上，而不改变其Kd值。结果提示：BK能非竞争性地抑制GABA反应。

大鼠急性分离DRG神经元膜SP激活电流

有关背根神经节(DRG)神经元膜存在有P物质(SP)受体的报导极少且数据资料不全(Dray和Pinnock，1982)。最近我室应用细胞内记录确证了此一事实(司军强和李之望，1994)。本文应用全细胞膜片钳技术记录SP激活电流，并分析探讨了其离子机制。实验在大鼠76个新鲜分离的DRG细胞(直径l5～65μm)进行。大部分受捡细胞对外加SP敏感(68／76，89．5％)，只有少数细胞无反应(8／76，11．8％)。SP激活电流为一幅值较小，浓度依赖性(10^-8M～10^-4M)的内向电流。

大鼠DRG分离细胞膜谷氨酸受体亚型及其分布

近年来陆续有报导：背根神经节(DRG)神经元膜存在有谷氨酸(Glu)受体(周小萍等，1991)及其亚型NMDA(Lovinger ＆ Weight，1988；李之望，1994；司军强和李之望，1994；Satoetal，1994；Liuetal，1994)，KA(Wong et al．1993，1994)及QA／AMPA(Huetmer et al，1990;Wong et al，1993，1994；Sato et al 1994)。本文的目的是研究DRG神经元膜Clu受体亚型的分布及其共存。实验在酶(Trypsin，Collagenase，DNase)和机械分离的大鼠DRG神经元应用全细胞膜片钳技术记录NMDA-，KA-和QA／AMPA-激活电流。

缓激肽对DRG分离细胞GABA激活电流的抑制作用

本文系应用全细胞膜片钳技术在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元上．观察预加缓激肽(BK)对GABA-激活电流的调制作用，在受检的36个细胞中绝大多数对GABA敏感(34／36)，反应具有明显的浓度依赖性(10^-6～10^-3M)。此GABA-激活电流可为museimol，isoguvacine模拟，并为bicuculline所阻断。36个细胞中多数对BK反应(31／36),大部分为内向电流(27／31)，少数为外向流(4／31)，5个细胞对BK无反应(5／36)。

Baclofen抑制DRG分离细胞NMDA-激活电流

我室及其它学者的研究证明：背根神经节(DRG)神经元细胞膜不仅存在有兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)亚型(NMDA，KA，QA／AMPA)受体，也存在有抑制性氨基酸GABAA及GABAB受体，而且发现在部分细胞这些受体可以共存。Morrisett et al(1991)曾报导GABAB受体激活对大鼠海马突触传递的NMDA成份具有抑制效应。本文研究的目的系探讨大鼠DRG神经元膜GABAB受体激活对NMDA受体介导的反应的调制作用。

Baclofen对DRG分离细胞ABA-激活电流的抑制作用

已经证明：背根神经节(DRG)神经元膜有GABAA及GABAB受体共存(Desarmenien et al，1984;林忠文和李之望，1993，美兵才等，1994)。这二种受体间是否有相互作用?最近我室用DRG神经元胞内记录研究证明GABAa受体特异性激动剂Baclofen对GABAe受体介导的膜去极化具有明显的抑制作用(司军强和李之望，1994)。本文应用全细胞膜片钳技术在大鼠新鲜分离细胞标本上确证了此一结果。实验共检测了31个细胞，其中大多数对GABA敏感。