牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。

牛磺酸调节缺氧性肺、脑血管反应的机理研究

本实验从磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）、前列腺素（ＰＧｓ）、白三烯（ＬＴｓ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）方面探讨了牛磺酸调节肺、脑血管对急、慢性缺氧反应的机制。急性缺氧时狗出肺与出脑血中ＬＰＯ增加，ＰＬＡ，活性有升高趋势，但出脑与出肺（入脑）血相比无显著性差异。出肺与出脑血中ＬＴＣ＿４、ＴＸＢ＿２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）及ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）比值均升高。慢性缺氧大鼠肺、脑组织中ＰＬＡ＿２活性均升高。牛磺酸增加缺氧时６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ），减弱其它变化。提示牛磺酸对缺氧性肺缩血管反应的调节作用可能与降低缺氧时ＰＬＡ＿２活性，抑制脂质过氧化和ＬＴＣ＿４、ＴＸＡ＿２生成，降低ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２比值有关；而牛磺酸减弱缺氧性脑舒血管反应不是直接通过上述变化起作用的。

静脉注射多巴胺对休克动物肾微循环血液灌流量的影响(激光多普勒血流计测定结果)

用激光多普勒微循环血流计研究了多巴胺对失血性休克大鼠(n=44)肾微循环血液灌流量的影响,结果发现20μg及40μg/0.1ml/100g体重静脉注射后5分钟,20分钟时肾灌流量均有明显增加,月龄低的大鼠比月龄高的大鼠反应更敏感。失血性休克家兔(n=17)静脉注射多巴胺后(100μg/1ml/kg体重)20分钟,肾皮质微循环血液灌流量明显增加,但是用电磁血流量计同步测定左肾动脉血流量,结果发现并无明显增加。根据上述结果,作者认为多巴胺增加肾皮质微循环血液灌流量的作用并不是通过肾血流量的增加,而可能是通过肾微循环内血液再分布实现的。

休克大鼠小肠微循环灌流量和血清TNF的变化及多巴胺的作用

在39只失血性休克大鼠中，用激光多普勒微循环血流计及ELISA法测定静脉注射多巴胺前后小肠微循环增流量及血清TNF浓度的变化。结果发现随休克发展，小肠微循环血液灌流量进行性减少，TNF浓度升高。多巴胺（40μg／100gB．W．）治疗可增加小肠微循环血液油流量和降低血清TNF浓度。两者间呈显著性相关（r＝0．897，P＜0．01）。作者认为，多巴胺通过增加小肠微循环血液灌流量，改善肠壁屏障功能，减少内毒素入血，从而降低血清TNF浓度，保护了脏器功能和减轻细胞损伤。

磷脂酶A_2及致肺损伤机理

磷脂酶Ａ２是一种特异水解甘油磷脂第二位酯键的脂解酶，几乎存在于所有已研究过的细胞中，多种理化及生物因素均能促其激活，在生理及病理生理过程中具有重要作用。