宫颈非肿瘤性腺性病变

宫颈的非肿瘤性腺性病变指宫颈部位的良性腺体病变,包括瘤样腺体增生、各种腺体异位、化生性改变和其他特殊形态改变。由于形态特殊,而且常常增生活跃,在外科病理诊断中常过诊断为腺癌,导致过度治疗。本文对此类病变加以总结,并重点讲述鉴别诊断,以供参考。

留学生机能实验学中团队协作精神的培养

来自不同国家的医学留学生由于其文化、信仰、行为习惯等方面存在很大的差异,学生之间交流少,集体观念不强,团结协作精神差,在机能实验课表现尤为突出。针对该问题,代课教师通过在实验各个环节给学生创造更多交流机会,团队协作机会的方式,培养学生团队协作精神,增强学生们的集体荣誉感,教学质量得到显著提高。

胺碘酮致多发性抽动不良反应2例报告

本文报道2例胺碘酮致多发性抽动不良反应,探讨其临床表现、治疗方案及发生机制,供临床医生参考。

2014年新疆温泉县人间布鲁菌病监测结果分析

目的探讨我国边境偏远地区新疆温泉县人间布鲁菌病（简称布病）流行与易感人群性别、年龄、职业以及病原种和生物型的相关性。方法2014年，对温泉县既往发病率较高的7个乡、镇、场的1148位牧工（203人）、兼牧农民（809人）和兽医（136人）进行虎红平板凝集试验初筛、试管凝集试验（SAT）确诊，采集急性期患者（未用抗生素治疗）全血12份，分离布鲁菌，将获得的疑似菌落纯化后进行进一步细菌学鉴定。结果受试人群血清总体感染率为8．97％（103／1148）；感染率男性（11．91％，71／596）高于女性（5．80％，32／552），20～29岁年龄段的感染率最高（9．56％，13／136）；布病感染的职业人群以牧民最高感染率为（10.34％，21／203），其次为农民（兼牧，感染率为8．65％，70／809）；从急性期患者分离获得4份布鲁菌纯培养物，经鉴定均为羊种布鲁菌生物3型。结论2014年温泉县流行菌株的生物型与我国布病总体流行一致，其布病疫情非常严峻，未来亟须加强政府指导下建立多部门参与的联防联控工作机制以有效遏制我国边境偏远地区布病的严峻形势。

大鼠孕期低铁干预对子鼠成年期血液学参数的影响

目的探讨孕期低铁干预对其仔鼠生长发育期及成年期血液学参数的影响。方法将6周龄健康Wistar雌性大鼠随机分为2组,实验组喂低铁饲料,对照组喂富铁饲料。4周后与健康成年Wistar雄鼠同笼交配,孕期低铁干预持续至哺乳期结束,随后2组子鼠均转入富铁平衡期,持续10周。将实验组和对照组各自再分为2组,一组给予富铁饲喂,另一组再给予同前的低铁饲喂。持续16周后宰杀大鼠,检测仔鼠血红蛋白(Hb)、红细胞游离原卟啉(FEP)、红细胞体积亮度(RDW)、网织红细胞(RET)、及血清铁、铁蛋白、转铁蛋白等的水平。结果大鼠孕期低铁干预可致断乳仔鼠铁缺乏。富铁平衡10周后再行低铁干预,实验组再干预4～6周的Hb、RET值比对照组高并有显著差异;再干预结束总铁结合力(TIBC)较对照组高并有显著差异。结论大鼠孕期铁缺乏对子鼠生长发育期及成年期的铁摄取能力有远期的影响,但还没有表现出优于对照组的抗贫血能力。

关注寄生虫在布鲁菌病传播中的作用

布鲁菌病是世界分布最广泛的人兽共患传染病。布鲁菌病主要通过水平传播（如性行为、排泄物或分泌物的污染等）感染。近年，有关寄生虫（如线虫、虱、蜱）在布鲁菌病的传播中的作用有少量报道，为此，文中结合国内外这方面的一些研究报道，重点阐述寄生虫在布鲁菌病传播中的作用，以引起广大布鲁菌病研究者的关注。

大鼠孕期低铁干预对子代血脂、血糖水平影响

目的探讨孕期低铁干预和成年期低铁干预对成年子鼠血脂、血糖的影响。方法将6周龄健康Wistar雌性大鼠随机分为2组,实验组喂低铁饲料(含铁7.4mg/kg),对照组喂富铁饲料(含铁320mg/kg)。与雄鼠同笼交配,低铁干预持续至哺乳期结束,随后2组仔鼠均转入富铁平衡期(10周),之后将原实验组和对照组各自再分为2组,分别给予富铁和低铁饲喂。持续16周后,检测子鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、游离脂肪酸、血糖水平。结果母鼠孕期给予低铁干预组的血浆甘油三酯为1.35mmol/L、胆固醇2.0mmol/L、血糖8.31mmol/L,均显著高于对照组(P<0.05);其肝细胞发生水样变性,胞浆淡染及疏松化,细胞体积增大,肝窦消失。结论大鼠孕期铁缺乏易致子代成年后血脂、血糖水平升高;肝脏组织细胞发生病理性改变。

G蛋白偶联雌激素受体通过改善肾叶间动脉舒缩活动减轻肾脏缺血再灌注损伤

目的探讨G蛋白偶联雌激素受体（G protein—coupled estrogen receptor，GPER）对肾叶间动脉舒缩功能的影响，及其减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用。方法雌性去卵巢大鼠被分为对照组；缺血再灌注损伤（IRI）组；GPER特异性激动剂（G1）干预组；GPER特异性阻断剂＋GPER特异性激动剂（G15＋G1）干预组。采用组织病理学检查（HE染色）、肾功能检测及Paller评分等方法鉴定模型成功与否及肾脏损伤程度；离体微血管压力直径测定仪检测各组大鼠肾叶间动脉舒缩活动情况；免疫荧光技术观察GPER在肾叶间动脉上的表达；Western印迹法检测各组大鼠肾叶间动脉GPER蛋白表达量；硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果与IRI组比较，G1干预组大鼠血BUN、Scr水平及Paller评分明显降低（均P〈0．05）；肾叶间动脉收缩率明显升高[（40．76±1．57）％比（29．78±1.87）％，P〈0.05]。免疫荧光结果冠示，GPER在肾叶间动脉平滑肌细胞及内皮细胞中表达，且IRI组较对照组表达增多；G15＋G1干预组较G1干预组表达降低（均P〈0．05）。与IRI组比较，G1干预组大鼠血清NO含量显著上升（均P〈0．05）。结论肾脏缺血再灌注损伤过程中GPER可能通过提高NO含量，从而调节肾叶问动脉的舒缩活动，减轻肾缺血再灌注损伤。