提高临床医学本科消化内科临床教学的几点思考

消化内科是内科学的重要组成部分，近年来，随着消化内科的迅猛发展以及消化内科新技术的不断应用，社会对临床医师的理论与实践能力的要求越来越高，所以在学生进行医学教育的阶段，除了要使学生掌握一定的临床疾病理论知识，还要在见习实习阶段注重学生良好l临床思维能力及实际操作技能的培养，这样才能为今后学生走上工作岗位打下坚实的基础，我教研室已承担了多年的消化内科教学，在教学过程中不断进行摸索和实践，积累了一定的经验。本文对消化内科临床教学和如何进一步提高教学质量谈一些体会。

情景缺陷教学法在消化内科新入职轮转护士护理操作培训中的应用效果分析

分析情景缺陷教学法在消化内科新入职轮转轮转护士护理操作培训中的应用效果。方法:首先,确定研究对象。研究对象来自于2019年6月-2021年6月顺利入职的14名消化内科轮转轮转护士。其次,确定教学方法。制定研究计划后,将14名消化内科轮转轮转护士划分为两个研究小组,设置为对照组和实验组;对照组的7名轮转护士为2019年6月-2020年6月消化内科新入职轮转护士,应用常规的授课方法,而实验组的7名轮转护士是2021年6月-2022年6月新入职的轮转护士,采用情景缺陷教学法,在培训方法与培训流程上形成鲜明的对比。最后,整理研究资料,比较两个研究小组轮转护士的培训考核成绩、学习能力,以及新入职轮转护士对护理操作培训的满意程度。从而比较出情景缺陷教学法在消化内科新入职轮转护士护理操作培训中的应用效果。结果:情景缺陷教学法的实验组7名新入职轮转护士的培训考核成绩、学习能力,和对护理操作培训教学的满意程度等指标均优于传统常规教学法的对照组的7名新入职轮转护士,差异显著(P0.05),差异具有统计学意义。结论:情景缺陷教学法在消化内科新入职轮转护士护理操作培训中取得了显著的效果,新入职轮转护士的总体考核成绩有所提高,且轮转护士的自学能力也得到一定的提升。具体的情景便于轮转护士深化对护理知识与护理技术的理解与掌握,配合一定的情景缺陷,对于锻炼轮转护士临场反应能力有积极的影响意义,值得在各个科室的护理操作培训中使用和推广。

重视消化道早癌诊断工作：新疆石河子经验总结

据2008年世界癌症报告统计，胃癌发病率居全球恶性肿瘤第4位，在恶性肿瘤死亡病因中高居第2位；食管癌发病率在全球范围居恶性肿瘤第8位，其死亡率居第6位。胃癌、食管癌作为世界范围发病率及病死率均较高的恶性肿瘤已越来越受到人们重视。在我国，胃及食管恶性肿瘤也给人们的生命带来了巨大威胁，因此胃癌及食管癌的早期诊断及治疗显得尤为重要，

原发性消化道非霍奇金淋巴瘤31例临床分析

目的探讨原发性消化道非霍奇金淋巴瘤(primary gastrointestinal non-Hodgkin’s lymphoma,PGI-NHL)的临床特征和预后。方法回顾性分析新疆石河子大学医学院第一附属医院2006年1月-2012年12月收治的31例经病理确诊的PGI-NHL患者的临床资料。结果临床表现包括纳差、腹痛、腹胀、呕吐、黑便、发热、乏力、消瘦等,其中最主要临床表现为纳差、腹胀。病理分型均为B细胞性淋巴瘤。Kaplan-Meler分析,Log Rank比较显示,性别、年龄、是否行手术、是否有B组症状与生存无显著相关性(P>0.05),分期与生存有显著相关性(P<0.05)。结论 PGI-NHL分期发现越早预后越好,因此,PGI-NHL的早期诊断有重要的临床意义。

内源性硫化氢在不同时期大鼠肝硬化中的作用

目的:观察内源性胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine gamma-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化,以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法:制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型,在第15、30、52天取大鼠门静脉血检测H2S浓度,用免疫组化和RT-PCR方法观察肝组织CSEmRNA的表达.结果:肝硬化早、中、晚期大鼠门静脉血中H2S的含量均显著低于正常对照组(F=126.208,P=0.000),且H2S浓度随着肝脏病变的加重而逐渐降低(r=-0.777,P<0.05).肝硬化不同时期肝组织CSE蛋白的灰阶值均低于正常对照组(F=156.04,P=0.000),表明CSE表达增强.各组CSE mRNA的表达均分别显著高于正常对照组(F=23.927,P=0.000),且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论:H2S体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.

急性药物性肝损伤临床特点及预后分析

目的:分析急性药物性肝损伤的临床特点和影响预后的因素,以进一步提高临床医生对本病的认识。方法:收集新疆石河子大学第一附属医院2010年1月至2012年12月76例急性药物性肝损伤住院患者资料,对所用药物、既往病史、实验室检查结果、临床转归进行回顾性统计和分析。结果:引起急性药物性肝损伤常见三类药物依次为抗生素(42.1%)、中草药(23.7%)和感冒药(10.5%)。急性药物性肝损伤的临床类型以肝细胞型多见(51.3%),混合型次之(28.9%),胆汁淤积型相对较少(19.7%),其中,肝细胞型和混合型的重症肝损伤发生率差异有显著性(P=0.020),而肝细胞型和胆汁淤积型及混合型和胆汁淤积型的重症肝损伤发生率差异无显著性(P=0.084和P=0.516)。此外,有慢性基础病的急性药物性肝损伤患者与无慢性基础病患者相比,其短期预后不良的发生率增加(P=0.001)。结论:国内外各地区引起药物性肝损伤的药物谱并不一致。混合型药物性肝损伤较易发展为重症肝损伤。慢性基础疾病是影响药物性肝损伤患者短期临床预后的因素之一。

高血压患者行无痛胃镜与普通胃镜检查的安全性分析120例

目的:探讨高血压患者行无痛胃镜检查的安全性、可行性,为高血压患者选择更安全、舒适的胃镜方式提供参考依据.方法:选择120例自愿接受胃镜检查的高血压患者和120例无高血压患者,将有高血压且行无痛胃镜的患者分为组1(60例),无高血压且行无痛胃镜的患者分为组2(60例),有高血压且行普通胃镜的患者分为组3(60例),无高血压且行普通胃镜的患者分为组4(60例),观察并记录4组患者麻醉前或准备进境前(t1)、胃镜经食道入口平面时(t2)及检查结束患者清醒时(t3)的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、血氧饱和度(oxyhemoglobin saturation,SPO2)变化及术中、术后有无发生恶心、呕吐、呛咳、躁动、咽部不适等不良反应.结果:组1、组2行胃镜检查时t2时刻MAP、H R均较t1时刻下降,差异具有统计学意义(P<0.01),而组3、组4行胃镜检查时t2时刻M A P、H R均较t1时刻升高,差异具有统计学意义(P<0.01),前者下降幅度较后者升高幅度明显减小;高血压无痛胃镜组(组1)、无高血压无痛胃镜组(组2)术中、术后发生恶心、呕吐、呛咳、躁动、咽部不适等不良反应明显低于高血压普通胃镜组(组3)和无高血压普通胃镜组(组4),差异具有统计学意义(P<0.01).结论:高血压患者行无痛胃镜检查时循环波动较行普通胃镜小,术中、术后不良反应较少,更安全、舒适.

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化，初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只，雌雄各半，分为观察组和对照组，两组造模前均禁食12h，观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃，连续7d10对照组灌胃给生理盐水，0．5mL／d，连续7d，进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后，小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量，并于感染4周后，处死小鼠，无菌取各组小鼠的胃组织，采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后，观察组IL‐8高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后，IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升，但观察组上升幅度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显，能促进TH1型细胞细胞因子的表达，引发TH1为主的免疫反应。

iNOS/NO体系在慢性肝炎及肝硬化患者中的表达

目的:探讨内源性NO在慢性病毒性肝炎-肝硬化发展进程中的作用.方法:采用硝酸还原酶法比色测定外周静脉及门静脉血浆中iNOS活性,并用免疫组织化学和RT-PCR方法观察肝组织iNOS蛋白及RNA的表达.结果:在慢性肝炎患者及肝硬化患者门静脉血与外周血中iNOS活性与对照组相比均明显升高(F=102.793,25.052,P<0.01),且门静脉血iNOS活性增高更为明显.慢性肝炎组及肝硬化组中iNOS蛋白的灰阶值均低于正常对照组(F=46.796,P<0.05),表明iNOS表达增强.慢性肝炎组、肝硬化组iNOSmRNA的表达均分别显著高于正常对照组(F=26.832,P<0.01),且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论:iNOS/NO体系在慢性肝炎-肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.

聚桂醇注射液与无水乙醇超声引导下治疗肝血管瘤疗效比较

目的探讨聚桂醇注射液与无水乙醇超声引导下经皮穿刺治疗肝血管瘤的临床疗效与安全性。方法 60例肝血管瘤患者随机分为无水乙醇组和聚桂醇组,每组30例,对比两组患者临床疗效及不良反应发生率。结果每组临床疗效对比差异无统计学意义(P=0.489,P>0.05),无水乙醇组不良反应发生率明显高于聚桂醇组,差异有统计学意义(χ2=5.963,P=0.03,P<0.05)。结论超声引导下经皮穿刺聚桂醇注射液与无水乙醇治疗肝血管瘤临床疗效相当,但聚桂醇组不良反应少,疼痛率低,患者耐受性好,此治疗方法值得临床推广应用。

TIMPs和MMPs与肝纤维化研究进展

肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,进一步则发展为肝硬化,其特征是细胞外基质(ECM)产生和降解不平衡,导致间质胶原及其它基质成分积聚。近年来,与基质降解与沉积有关的基质金属蛋白酶(MMPS)及其基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPS)在肝纤维化的发生发展过程中得到较深入研究。基质金属蛋白酶是降解ECM最主要的酶类,而基质金属蛋白酶组织抑制因子为MMPS的特异性抑制剂,二者与肝内ECM的沉积与降解密切相关。MMPS及TIMPS与肝纤维化的关系越来越受到人们的重视。研究发现通过调节TIMPS与MMPS基因的表达来治疗肝纤维化将是肝纤维化基因治疗的新途径。

LY294002在外源性H_2S预处理肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖、凋亡中的作用

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)通过PI3K/Akt信号通路对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡的调节作用。方法 MTT法分别检测NaHS(H2S的供体)和PI3K/Akt信号通路的特异性抑制剂LY294002对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、增殖抑制率的影响;采用流式细胞技术检测药物的有效浓度对HSC-T6凋亡的调节。结果低浓度(50μmol/L)的NaHS能够明显促进HSC-T6的增殖(F=955.949,P=0.000),LY294002可抑制HSC-T6的增殖,伴随药物浓度的升高细胞存活率降低(P<0.05),并诱导HSC-T6的凋亡,而二者联合应用诱导HSC-T6凋亡作用增强。结论 H2S可能通过PI3K/Akt信号通路促进HSC-T6的增殖,但对肝星状细胞的凋亡抑制作用并不显著,H2S可协同LY294002共同诱导HSC-T6细胞的凋亡。

诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达

目的:研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达及两者之间的关系,以探讨气体信使分子NO和CO在RE的发病机制中的作用.方法:以免疫组化SP法结合诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均吸光度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜中iNOS和HO-1蛋白的表达强度,并分析两者的关系.结果:iNOS和HO-1主要在食管黏膜上皮细胞中表达,RE患者食管黏膜中iNOS与HO-1的表达明显强于对照组(0.2473±0.0548vs0.1616±0.0169,0.2334±0.0511vs0.1776±0.0164,均P<0.01).且RE组食管黏膜上皮细胞iNOS和HO-1蛋白表达呈显著正相关(r=0.513,P=0.000);而正常组中iNOS和HO-1蛋白表达之间无相关性(r=-0.073,P=0.758).结论:RE患者食管黏膜中iNOS和HO-1表达异常,表明NO和CO在RE的发病机制中可能起重要作用.

H_2S在PI3K/AKT/GSK-3β信号通路中对大鼠肝纤维化的影响

目的:探讨硫化氢(sodium hydrogen,H2S)在磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/AKT/糖原合成酶激酶-3β(glycogensynthesis kinase-3β,GSK-3β)信号通路中对大鼠肝纤维化的影响.方法:选择硫氢化钠(sodium hydrogen,NaHS)作为H2S的供体,LY294002作为PI3K/AKT的特异性阻断剂.将48只♀SD大鼠随机分为6组:正常对照组(N组)8只、肝纤维化组(C组)8只、肝纤维化+DMSO溶剂对照组(D组)8只、肝纤维化+PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002组(LY组)8只、肝纤维化+NaHS组(S组)8只、肝纤维化+LY294002+NaHS组(LS组)8只,采用四氯化碳复合因素复制肝纤维化模型,干预剂以腹腔注射,1次/d,共注射12次.具体如下:(1)N组和C组:腹腔注射0.9%氯化钠注射液,剂量为6 mL/kg体质量;(2)D组:腹腔注射2‰DMSO溶液,剂量为6 mL/kg体质量;(3)LY组:腹腔注射LY294002溶液,剂量为0.3 mg/(kg?d);(4)S组:腹腔注射NaHS溶液,剂量为56μmol/(kg?d);(5)LS组,同时注射LY294002溶液和NaHS溶液,剂量同LY组和S组,将两种溶液于腹腔的两侧注入,而非同侧腹腔注射.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,应用Western blot法检测肝脏中GSK-3β表达.结果:NaHS干预组和肝硬化组相比,GSK-3β表达下降(P<0.01),与肝纤维化分期结果一致(P<0.01).与LY294002+NaHS干预组相比较,GSK-3β在LY294002干预组中表达增高(P<0.01);在NaHS干预组中表达下降(P<0.01),与肝纤维化分期结果一致(P<0.01).结论:H2S可以通过PI3K/AKT信号通路抑制GSK-3β表达,并延缓大鼠肝纤维化过程,阻碍肝纤维化的发展.

内皮素、一氧化氮与肝硬化

肝硬化是各种慢性肝病发展到晚期的一种病理改变,肝功能损害、门静脉高压是其突出的表现。近年来,血管活性物质对肝脏疾病影响的研究已成为一个热点,特别是内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。ET和NO是血管内皮细胞产生的生物调节因子,ET是由内皮细胞产生的一种多肽,具有缩血管和扩血管作用,而NO为一种强有力的血管内皮细胞舒张因子,具有强烈扩张血管作用。实验证实ET和NO与肝硬化的发生密切相关。

反义TIMP-1表达质粒对实验性肝纤维化的影响

目的观察反义TIMP-1真核表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法运用重组DNA技术及反义技术,构建反义TIMP-1真核细胞表达质粒,经脂质体Lipofectmine2000包埋。采用腹腔注射将其导入到复合因素复制的肝纤维化大鼠模型体内,通过半定量RT-PCR,病理形态学观察及免疫组化等方法,观察反义TIMP-1表达质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果反义TIMP-1质粒组与肝纤维化组、空质粒组相比TIMP-1、MMP-13 mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P>0.05);正常对照组与各实验组之间的病理学分级有显著性差异(P<0.05);反义TIMP-1质粒组病理学分级较空质粒组有明显改善(P<0.05);空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P>0.05)。结论反义TIMP-1/pcDNA3.1(+)真核细胞表达质粒使TIMP-1、MMP-13 mRNA及蛋白的表达受到抑制,反义TIMP-1表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用,并为以后肝纤维化的基因治疗奠定基础。

iNOS和HO-1与肝癌的细胞增殖和凋亡的关系

目的:探讨原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)和血红素氧合酶-1(heme oxygneaseⅠ,HO-1)的表达情况及其与肝癌细胞增殖和凋亡的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测56例HCC石腊组织标本和17例尸检正常肝标本中iNOS和HO-1的表达,同时检测以Ki67标记的细胞核增殖指数(proliferation index,PI)、抗凋亡基因BCL-2蛋白的表达,半定量评分系统评价染色结果。结果:肝癌组织中的iNOS、HO-1、抗凋亡基因BCL-2蛋白表达率分别为:83.3%、89.3%、71.4%,细胞核增殖指数为30.56±3.96%,上述各值均显著高于正常肝组织(P<0.01)。iNOS表达与细胞核增殖指数呈正相关,iNOS和HO-1的表达与抗凋亡基因BCL-2蛋白呈正相关(r=0.537,P<0.01和r=0.386,P<0.01)。结论:iNOS和HO-1的表达在促进HCC增殖和抑制HCC凋亡中发挥重要作用,有利于HCC生长。

胃食管反流病的分类和发病机制研究进展

胃食管反流病是常见的上消化道动力障碍性疾病。其发病与抗反流防御机制下降、反流物攻击作用增强、遗传因素、幽门螺杆菌感染等有关。现就胃食管反流病的分类和发病机制研究进展作一综述,以期提高临床工作者对其的认识。

超声引导下门脉测压评价普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯治疗门脉高压症的疗效

目的观察盐酸普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯,单用或连用治疗门脉高压症的疗效。方法将30例肝硬化患者随机分为3组:盐酸普萘洛尔组、单硝酸异山梨醇组和联合用药组,分别给予口服盐酸普萘洛尔10～20 mg/d、口服单硝酸异山梨醇酯30 mg/d及联合用药。采用超声引导下经皮经肝门静脉穿刺测压,测量患者用药前后门静脉压力的变化情况,并检测患者一般情况及并发症等。结果盐酸普萘洛尔,单硝酸异山梨醇酯单用或连用均可降低门静脉压力(P<0.05),但联用优于单用单硝酸异山梨醇酯(P>0.05),联用与单用盐酸普萘洛尔相比差异无统计学意义。结论盐酸普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯单用或连用均可降低门静脉压力,但联用并不优于单用。