替莫唑胺联合姜黄素对C6胶质瘤细胞凋亡的作用

目的:研究替莫唑胺联合姜黄素用药对C6胶质瘤细胞的抑制作用和诱导凋亡作用。方法:SRB法考察替莫唑胺联合姜黄素对C6细胞的抑制作用;流式细胞法检测联合用药对C6细胞的凋亡作用;激光共聚焦扫描显微镜观察联合用药对细胞的诱导作用及在细胞中的定位作用。结果:SRB法结果显示替莫唑胺联合姜黄素在48 h时对C6细胞的抑制率为(91.22±0.51)%,显著高于24 h的抑制率(83.66±0.18)%(P<0.05);流式细胞仪检测结果表明,替莫唑胺(10μmol/L)联合姜黄素(5μmol/L)用药时C6细胞的早期凋亡率为(33.15±0.79)%;通过激光共聚焦扫描显微镜观察,姜黄素联合替莫唑胺组诱导C6细胞的凋亡细胞数量多于游离药物组。结论:替莫唑胺联合姜黄素用药能够抑制C6细胞的生长,同时可诱导C6细胞的凋亡。

利用C6胶质瘤干细胞建立小鼠脑胶质瘤模型及评价

目的利用C6胶质瘤干细胞建立ICR小鼠动物模型,为深入研究胶质瘤干细胞在脑胶质瘤中的作用提供理想的模型。方法采用悬浮生长法体外培养C6胶质瘤干细胞,用Nestin巢蛋白抗体进行鉴别;利用C6干细胞建立ICR小鼠脑胶质瘤模型,考察小鼠术后的生存状态和肿瘤体积变化;通过HE染色及CD133免疫组化考察小鼠术后的病理学变化。结果 C6胶质瘤干细胞中Nestin表达量为96.01%,Nestin在所培养的C6胶质瘤干细胞球中高表达;小鼠接种肿瘤后食欲不振,体质量偏轻,且行为缓慢,反应呆滞;建模21 d时肿瘤体积为(9.77±6.58)mm3;模型经HE染色后可见脑组织呈浸润性生长,肿瘤细胞核皱缩,排列紊乱;免疫组化CD133染色显示肿瘤细胞胞质显棕色,肿瘤组织中存在大量的脑胶质瘤干细胞。结论利用胶质瘤干细胞建立的脑胶质瘤模型成瘤率高,成瘤周期短,可作为后期脑胶质瘤模型的理想模型。

粗毛豚草素脂质体的制备及其体外抗肿瘤作用的评价

目的制备粗毛豚草素脂质体,优化其处方并评价其体外抗肿瘤作用。方法采用薄膜分散法制备粗毛豚草素脂质体,对脂质体的粒径、Zeta电位进行表征;并采用磺酰罗丹明B蛋白(SRB)法考察脂质体对A549细胞的抗增殖作用。结果采用最优处方,制备的目标脂质体中粗毛豚草素的包封率为(87.06±0.6)%;平均粒径为(104.83±1.40)nm;Zeta电位为(-4.61±0.32)mV。制备得到的粗毛豚草素脂质体对A549细胞具有较强的抑制作用。结论本实验组制备脂质体的方法简单易行,脂质体粒径均一,包封率较高且体外抗肿瘤作用较强。

替莫唑胺复方脂质体的制备及其体外抗肿瘤作用的评价

目的:研究替莫唑胺复方脂质体的制备工艺,并评价其体外抗肿瘤作用。方法:采用薄膜分散法制备复方脂质体,对处方进行优化;同时对脂质体进行粒径、Zeta电位表征;并采用磺酰罗丹明B蛋白(SRB)法考察脂质体对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用。结果:采用最优处方,制备的复方脂质体中替莫唑胺和表没食子儿茶素没食子酸酯的包封率分别为(20.87±0.22)%和(85.86±0.31)%;平均粒径和Zeta电位分别为(170.1±0.42)nm和(-8.22±0.66)mV;制备得到的复方脂质体对C6细胞具用较强的抑制作用。结论:本方法制备的脂质体方法简单,粒径均一,且体外抗肿瘤作用强。