间充质干细胞外泌体在皮肤组织修复与再生中的机制及临床应用研究进展

间充质干细胞是起源于中胚层的非造血干细胞,可在体外增殖并具有自我更新、多向分化潜能和免疫调节功能。间充质干细胞来源的外泌体是细胞间传递信号的重要分子介质,可运输蛋白质、代谢物和各种核酸,具有与间充质干细胞相似的生物学功能,因其更稳定且具有较低的免疫原性,在抗衰老、皮肤伤口愈合及部分皮肤疾病中发挥重要作用,但具体机制尚不明确。文章将从间充质干细胞外泌体在皮肤组织修复与再生中的机制研究与临床应用现状进行综述。

细胞移植联合其他治疗策略在治疗白癜风中的研究进展

白癜风是一种以黑素细胞数量减少或功能丧失为特征的获得性色素脱失性皮肤病。目前白癜风常规治疗手段有药物治疗、光疗及外科治疗。细胞移植作为治疗白癜风的一种重要外科手段,对于稳定期、局限型或其他方法治疗无效的白癜风疗效确切,但复色率差异较大。如何最大程度实现难治性白癜风患者皮损复色,联合治疗是较好选择。近年来,关于细胞移植联合策略的相关报道逐渐增多,为提高白癜风患者的皮损复色率带来新的希望。本文对细胞移植联合策略的应用进展进行综述,旨在为难治性白癜风临床治疗提供更多选择。

S100蛋白家族成员在银屑病中的研究进展

银屑病是一种慢性、免疫介导的全身性炎症性皮肤病,以鳞屑性红斑或斑块为特征。临床上除皮肤表现外,还可合并冠心病、关节炎、代谢综合征。银屑病发病机制复杂且尚未完全阐明,目前主要认为是异常增殖的角质形成细胞和浸润的免疫细胞相互作用的结果。S100蛋白是一种新型的可靠的银屑病诊断和预后相关生物标志物,S100蛋白家族成员在银屑病皮损中的表达显著升高,其通过与免疫细胞的相互作用放大和维持银屑病的炎症反应,并随着银屑病的严重程度和治疗进展发生相应的变化。

疣状血管瘤1例及皮肤镜特点

患者女,44岁。主诉:患者出生即发现左膝部紫红色斑片和结节,渐增多和增大,遂于2019年1月就诊于我科门诊。既往史及家族史:既往体健,无传染病、食物及药物过敏史,家族中无类似疾病患者。体格检查:各系统检查均正常。皮肤科检查:左侧膝部多发甲盖及杏子大紫红斑块及结节,边界清楚,形状不规则,表面明显疣状角化(图1A)。

以皮损为首发表现的瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症

报告1例以皮损为首发表现的瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症(Waldenstrom's macroglobulinemia,WM)。患者男,72岁,因周身皮肤肿块3年,淋巴结增大2年入院。皮肤科检查:周身可见弥漫分布的暗褐色至紫红色的斑疹、斑片、斑块及结节样损害,双侧腹股沟区可触及数枚呈串珠样排列的增大淋巴结。患者血清中免疫球蛋白M(IgM)升高,骨髓活检提示有核细胞增生极度活跃。皮损组织病理结果提示真皮全层密集的淋巴样细胞浸润。MYD88基因L265P突变阳性。诊断:WM(Ⅳ期B)。治疗:伊布替尼联合苯达莫司汀+利妥昔单抗(BR方案)化疗。

microRNA-27b、microRNA-221、microRNA-222和血管内皮生长因子在瘢痕疙瘩中的表达及相关性研究

目的探讨瘢痕疙瘩中microRNA-27b(miR-27b)、miR-221和miR-222的表达及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法选取2021年1月至2022年1月新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科手术切除的瘢痕疙瘩组织(瘢痕疙瘩组)及对应瘢痕旁正常组织(正常对照组)各36例,另选择同期符合诊断标准的扁平瘢痕(扁平瘢痕组)12例。采用免疫组织化学法测定3组中VEGF蛋白表达情况和微血管密度,通过实时荧光定量PCR检测miR-27b、miR-221和miR-222表达水平。采用SPSS 27.0统计软件进行分析,正态分布的计量资料以x±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,两两多重比较采用LSD法;非正态分布的计量资料以M(Q_(1),Q_(3))表示,组间比较采用Kruskal-WallisH检验;数据间的相关性分析采用Spearman相关分析法,所有检验均为双侧检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果瘢痕疙瘩组VEGF蛋白表达水平和微血管计数[0.28±0.08、(47.78±14.06)条/400倍视野]明显高于正常对照组[0.09±0.05、(10.25±5.08)条/400倍视野]和扁平瘢痕组[0.19±0.06、(23.75±7.94)条/400倍视野],差异有统计学意义(P<0.01)。瘢痕疙瘩组miR-27b表达水平[0.50(0.32,0.64)]显著低于正常对照组[0.69(0.37,1.69)]和扁平瘢痕组[1.35(1.25,1.74)],差异有统计学意义(P<0.01);而3组miR-221及miR-222的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,瘢痕疙瘩组中miR-27b、miR-221、miR-222与VEGF蛋白表达均呈正相关关系(r=0.36、0.41、0.37,P均<0.05)。结论miR-27b在瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常组织中表达具有差异性,瘢痕疙瘩中miR-27b、miR-221和miR-222与VEGF表达呈正相关,提示miRNA/VEGF轴可能在瘢痕疙瘩发生和进展中起到关键性作用。

黑素瘤免疫检查点抑制剂治疗相关的生物标志物研究进展

近年来免疫检查点抑制剂在黑素瘤的治疗中取得了突破性的进展。但是只有一小部分患者对免疫治疗有持久反应,且随着联合用药的出现,免疫相关不良事件的风险和耐药性也在增加。本文对黑素瘤免疫检查点抑制剂疗效标志物的研究进展作一综述,期望通过精准的预测标志物来筛选免疫治疗的获益人群,指导个体化临床治疗,降低耐药性及不良反应。

以面部水肿为首发表现的多发淋巴结结核

报告1例以面部水肿为首发表现的多发淋巴结结核。患者女,71岁。面部反复水肿半年,加重4 d。既往有冠心病病史。皮肤科检查:面部水肿;双手背及双上肢肿胀,胸部水肿,胸部可见静脉曲张呈网状分布。实验室及辅助检查:结核感染T细胞斑点试验阳性。胸部CT:纵隔内及双侧腋窝多发增大淋巴结。上腔静脉造影:上腔静脉旁纵隔内软组织结节影。正电子发射计算机断层显像(PET)-CT:右侧颈部、纵隔内、双肺门及腹膜后区多发增大淋巴结;上纵隔上腔静脉旁一增大淋巴结压迫上腔静脉;双侧腋窝多发增大淋巴结。淋巴结组织病理检查:可见肉芽肿样病变及中央干酪样坏死,形态学符合结核。诊断:多发淋巴结结核。治疗:予口服利福平、异烟肼、乙胺丁醇及嗪酰胺抗痨治疗,治疗后水肿缓解。

发疹性丘疹型汗孔角化病1例

1病历摘要患者男,71岁,汉族,因双上肢起皮疹伴瘙痒4个月余入院。患者主诉于4个月前无明显诱因双上臂屈侧出现散在粟粒大红褐色丘疹、斑丘疹,自觉瘙痒明显,自行外用卤米松软膏后瘙痒缓解不明显,皮损逐渐增多累及双前臂,逐渐呈褐色扁平丘疹。患者既往有双向情感障碍病史10年,规律口服奥氮平和舍曲林,目前病情平稳,否认类似疾病家族史。

基于网络药理学预测中药在抗卡波西肉瘤血管生成治疗中的潜在有效成分及分子作用机制

目的基于网络药理学方法分析中药抗卡波西肉瘤血管生成的潜在有效成分及分子作用机制,预测中药在抗卡波西肉瘤血管生成中的关键靶点和信号通路。方法根据既往网络药理学研究结果,利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取虎杖、桑白皮、土茯苓、紫苏子的主要化学成分和靶点;通过GeneCard、OMIM、DrugBank、TTD数据库检索获取血管生成及卡波西肉瘤治疗靶点,构建韦恩图,得到卡波西肉瘤与抗血管生成药物成分相互作用的靶点;利用STRING 11.5平台构建蛋白质互作模型;应用Cytoscape3.6.0软件构建成分-靶点网络,并进行可视化。同时利用Metascape平台对核心靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后将得到的主要活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果抗卡波西肉瘤血管生成药物的核心成分为白藜芦醇[连接度(degree)142]、槲皮素(degree:141)、山柰酚(degree:56)、木樨草素(degree:56)、β-谷甾醇(degree:37)、花生四烯酸(degree:36)、柚皮素(degree:36)等,核心靶点是前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)。利用KEGG分析筛选出抗卡波西肉瘤血管生成相关的重要通路为癌症信号通路;GO分析显示在生物学过程中靶点主要集中在细胞迁移的正调控。分子对接结果显示白藜芦醇、槲皮素、山柰酚和木樨草素与PTGS2均有较好的亲和力,其中槲皮素和木樨草素与PTGS2结合能力最高,结合能分别为-9.4、-9.5 kcal/mol。结论本研究表明中医药百科全书数据库所录入的4种中药可能通过调控癌症信号通路,作用于PTGS2等靶点发挥抗血管生成作用,从而预测了中药抗卡波西肉瘤血管生成的可能作用机制。

环磷酰胺免疫抑制机制及其在天疱疮中的应用

天疱疮是一组临床少见、难治、易复发且具有潜在生命威胁的自身免疫性大疱性皮肤病。环磷酰胺作为一种免疫抑制剂,其与糖皮质激素的联合使用可快速控制患者病情,并减轻由激素带来的感染、代谢紊乱等多种不良反应。其环磷酰胺免疫作用的发挥主要通过抑制细胞周期、促进细胞凋亡及对相关细胞细胞因子[Th-17和白细胞介素(interleuki,IL)6]进行调控来实现,文章就环磷酰胺免疫抑制机制及在天疱疮中的应用进行综述。