动脉溶栓在急性缺血性脑卒中造影无明确责任血管患者中的应用研究

目的探讨动脉溶栓在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)造影无明确责任血管患者中的应用效果。方法收集2010-04至2017-10新疆石河子大学医学院第一附属医院收治的AIS行全脑血管造影(digital subtraction angiography,DSA)未见明确责任血管患者的临床资料,剔除临床资料不完整者。其中以家属拒绝行动脉溶栓治疗者为对照组(n=30);以家属同意行动脉溶栓治疗并签署知情同意书者为试验组(n=30)。比较两组在治疗前、治疗后24 h的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,治疗后3个月电话随访行改良的Rankin残障量表(modified rankin scale,m RS)评分,溶栓效果及并发症发生情况。结果 (1)对照组和试验组在治疗后24 h的NIHSS评分[(7.65±3.78)vs(5.52±3.90)],两次NIHSS评分的差值[(4.80±0.33)vs(6.76±0.08)],m RS评分[(2.71±1.08)vs(2.06±1.14)]的分布上,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)试验组治疗效果优于对照组,差异无统计学意义(Z=-0.297,P=0.766);进一步比较显示,试验组总有效率(93.33%)高于对照组(76.66%),差异有计学意义(χ~2=5.455,P=0.020);m RS评分分级显示:试验组预后良好率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.812,P=0.028)。(3)试验组发生脑出血2例(6.67%),对照组4例(13.33%),试验组并发症发生率明显低于对照组,但差异无统计学意义(P=0.671)。结论 DSA检查无明确相关责任血管的AIS患者行动脉溶栓临床效果显著,并发症少,在今后的治疗中需根据患者实际情况灵活调整,并建立规范、合理的治疗方案。

病理性瘢痕的治疗研究进展及展望

瘢痕是人体创伤修复过程中的必然产物,从广义上来讲,没有瘢痕就没有创伤的愈合。针对病理性瘢痕的研究是整形外科的重难点研究项目之一。目前研究认为病理性瘢痕的形成过程是成纤维细胞、肌成纤维细胞、多种细胞因子、细胞生长因子、胶原的代谢与排列失常、毛细血管生成、氧自由基、热休克蛋白及组织空间结构等多种因素共同参与创面修复与瘢痕组织的形成,属于多因一果的发病机制。笔者回顾了国内外最新文献对于病理性瘢痕分类和治疗方法的研究,至今尚未有分类和治疗方法的"金标准"。本文依据国际上病理性瘢痕最新的分类方法,针对每一种分型的病理性瘢痕在治疗研究进展及治疗理念上作一综述。

一种急性肝损伤再生修复模型的建立

目的建立一种操作简单、易开展、存活率高的大鼠急性肝损伤再生修复模型。方法将30只斯泼累格·多雷(Sprague-Dawley,SD)大鼠,按照随机抽样原则将其分为对照组(n=6)和实验组(4个亚组,每组6只,n=24),各组均初次行肝左外叶70%切除手术以模拟急性肝损伤;其中对照组立即于尾缘静脉取血进行生化检测以明确正常肝组织丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,并且立即再次手术切除残存肝左外叶行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE),以明确正常肝组织结构轮廓;各实验亚组分别间隔6 h、12 h、3 d、7 d后于尾缘静脉取血进行ALT、AST生化检测,并且再次手术切除残存肝左外叶进行HE染色,观察各实验亚组大鼠二次术后存活率及状态,以病理学判定标准及两次术后均能长期稳定存活为造模成功的标志。结果 (1)血液生化检测:与对照组相比,实验组于6 h、12 h血清ALT、AST含量显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),且在6 h显著升高[(200.150±1.2357)U/L,(257.483±1.1940)U/L],12 h继续升高[(449.933±1.4949)U/L,(755.700±1.0040)U/L],第3天开始降低[(55.87±0.88)U/L,(75.65±0.33)U/L],第7天接近正常[(39.08±0.77)U/L,(62.23±0.29)U/L],但AST仍高于对照组。(2)HE染色:对照组结构正常,实验组肝小叶结构排列紊乱,气球样变明显,其中在12 h最为明显。(3)该方法操作简单,术中无明显副损伤,出血量极少,术后状态良好,二次术后存活率高(100%),造模成功率100%(30/30)。(4)本模型符合动物伦理要求。结论该肝损伤再生模型操作简单,易掌握,实用性强,成功率高,为研究肝再生、肝损伤、肝移植等提供了一种可靠且简便的动物模型。

肌酸激酶、D-二聚体等检验指标与肠道绞窄程度的相关性研究

目的分析血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、D-二聚体(D-dimer)、降钙素原(procalcitonin,PCT)与肠道绞窄程度的相关性,探讨以上指标在绞窄性肠梗阻诊断中的应用价值。方法收集新疆石河子大学医学院第一附属医院2015-10至2017-09收治的肠梗阻患者63例,按有无绞窄症状和手术病检分为单纯性肠梗阻组(n=36)、肠道绞窄无坏死组(n=17)、肠道坏死组(n=10),比较各组间CK、CK-MB、Fg、D-dimer、PCT水平,分析组间D-dimer和PCT的相关性。结果(1)肠道坏死组的CK水平高于肠道绞窄无坏死组、单纯性肠梗阻组(χ~2=13.400,P<0.05);组间CK-MB水平无明显差异(χ~2=0.571,P>0.05);Fg水平在单纯性肠梗阻组、肠道绞窄无坏死组、肠道坏死组有增高趋势,但差异无统计学意义(χ~2=5.821,P>0.05)。(2)肠道绞窄无坏死组的D-dimer阳性率高于单纯性肠梗阻组,肠道坏死组D-dimer的强阳性率高于肠道绞窄无坏死组和单纯性肠梗阻组(χ~2=54.714,P<0.01)。(3)单纯性肠梗阻组、肠道绞窄无坏死组、肠道坏死组的PCT阳性率、强阳性率均逐渐增高(χ~2=28.285,P<0.01)。(4)肠梗阻各自的组间D-dimer与PCT之间无明确相关性(r=0.500,P=0.667)。结论 CK-MB、Fg的水平与肠道绞窄和坏死程度无明确相关性,CK、D-dimer、PCT的水平可以为肠道的绞窄和坏死提供诊断依据。

一例失血性休克疑难讨论及治疗经验总结

随着经济社会的发展,交通事故的发生率逐渐升高,我国每年因创伤死亡人数超过40万,已成为继恶性肿瘤、心、脑和呼吸道疾病后的第五大死亡原因,并成为青壮年死亡的首要原因[1]。据有关统计资料显示,约2/3的交通事故致死情况发生在伤后25 min内,这与交通事故后不能得到有效急救处理相关[2]。

二胺氧化酶对腹部闭合性损伤致小肠破裂的诊断价值

小肠破裂是临床常见的急腹症之一,但对于一些腹部闭合性损伤合并小肠破裂穿孔的患者(尤其是未合并肝、脾等破裂者),其早期典型症状、体征和影像学特征并不明显,易造成延误临床诊治并可能导致腹膜炎、脓毒血症等[1]。汤菲等[2]分析小肠破裂患者临床资料发现白细胞水平、中性粒细胞百分比、血沉和降钙素原等实验室指标在腹部损伤初期无明显改变,所以,缺乏早期诊断疾病的敏感指标。