高表达miR-331-3p下调PI3K/AKT通路抑制人肺癌A549细胞增殖

目的:探讨高表达miR-331-3p对PI3K/AKT通路及肺癌A549细胞增殖的影响。方法:体外培养正常肺上皮BEAS-2B细胞和肺癌A549细胞,qRT-PCR检测miR-331-3p表达水平。阳离子脂质体LipofectamineTM 2000瞬时转染miR-331-3p mimics和mimics NC至A549细胞为mimics阴性对照组和miR-331-3p mimics组,细胞不做任何处理为空白对照组。48 h采用qRT-PCR法检测miR-331-3p表达情况;CCK-8法检测细胞增殖情况;平板克隆实验检测菌落形成情况;Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核相关抗原(Ki67)、脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K)、蛋白激酶B(PKB,又称AKT)、p-AKT蛋白表达情况。瞬时转染si-PI3K和si-NC后Western blot法检测PI3K蛋白表达情况。结果:与正常肺上皮BEAS-2B细胞比较,肺癌A549细胞中miR-331-3p表达水平降低(P<0.05)。与空白组、mimic阴性对照组相比,miR-331-3p mimics组miR-331-3p表达水平升高(P<0.05);36 h、48 h、60 h、72 h OD450降低(P<0.05);细胞克隆数量、PCNA、Ki67、PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。与空白组、siRNA NC组相比,siR-PI3K组PI3K的蛋白表达量降低,miR-331-3p表达水平升高(P<0.05)。结论:高表达miR-331-3p可能通过下调PI3K/AKT通路抑制人肺癌A549细胞增殖。

浅谈如何完成医学生向临床医生的转变

医学是一门实践性很强的科学，培养合格的医学人才，离不开第一线的临床教学。临床教学的目的是为了完成医学生向临床医生的转变，如何成为一名合格的临床医生，如何让患者的健康得到充分保证，让患者得到应有的权利和关爱，这是我们每一个临床带教者应该认真思考和重视的问题。我认为应从下列几个方面进行探讨。

支气管扩张合并哮喘患者30例临床观察研究

本文通过对支扩合并哮喘、单纯支扩及单纯哮喘患者各30例的研究，探讨支扩合并哮喘患者疾病特点，以期提高临床医生对支扩合并哮喘疾病的认识。