2型糖尿病患者血清IGF-1、IGFBP-3水平与结直肠癌的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)水平与结直肠癌的关系。方法选取本院确诊为2型糖尿病合并结直肠癌患者20例(A组),结直肠癌患者72例(B组),2型糖尿病患者45例(C组),健康体检者45例(D组),测定四组血清IGF-1、IGFBP-3水平,并计算IGF-1/IGFBP-3比值。结果四组间血清IGF-1水平、IGF-1/IGFBP-3总体差异有统计学意义(P<0.01),IGFBP-3水平四组总体间差异无统计学意义(P>0.05)。A组血清IGF-1、IGF-1/IGFBP-3水平高于B、C、D组(P<0.05),C组亦高于D组(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血清IGF-1增高,IGF-1/IGFBP-3的比值增高,罹患结直肠癌后可进一步使血清IGF-1水平及IGF-1/IGFBP-3的比值显著增高。

糖尿病与结直肠癌危险关系的分析

结直肠癌和2型糖尿病发病率不断增加,越来越多的研究证实两者在发病机制上可能有共同的过程。其中较受重视的是胰岛素样生长因子作用、高胰岛素血症假说。结直肠癌是一种可通过筛选试验得以早期发现的实体性肿瘤,临床医师权衡治疗的同时,建议患者定期进行筛选试验非常必要。

糖尿病和结直肠癌双重疾病动物模型的建立和应用

目的建立肠癌移植瘤合并2型糖尿病(T2DM)小鼠动物模型,检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法 48只ICR小鼠随机分为肠癌糖尿病组(A组,14只)、糖尿病组(B组,10只)、肠癌组(C组,14只)和空白对照组(D组,10只)。A组、C组小鼠右腋皮下移植小鼠结肠癌细胞株CT26,建立肠癌移植瘤合并T2DM双重动物模型。观察移植瘤体积的变化,免疫组化方法检测移植瘤VEGF的表达。结果 A组和C组小鼠在接种后第7天肿瘤组织体积均逐渐增大,A组瘤体体积增大更为明显。A组移植瘤组织VEGF表达高于C组[(71.6±8.7)%vs.(42.0±10.4)%](P<0.05)。结论成功建立了糖尿病和结直肠癌双重小鼠动物模型。糖尿病可能为促进肠癌生长的因素之一。

肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响

目的探讨肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响。方法选择2010年3月在我院体检的某单位人群331例,按体重指数(BMI)分为体重正常组(122例),BMI 18.5-23.9kg/m2、超重组(166例),BMI 24.0-27.9kg/m2和肥胖组(43例),BMI≥28kg/m2)。均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),比较3组之间胰岛功能及胰岛素作用的变化。结果超重组与肥胖组BMI、腰围、餐后2-h血糖(2-h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、口服糖水后60min胰岛素(INS60)、胰岛素稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素稳态模型-β细胞分泌功能(HOMA-β)、FBCI水平增高,高密度脂蛋白(HDL)降低,与正常体重组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖组TG较超重组、体重正常组升高(P<0.05)。其他代谢指标如空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)3组间差异无统计学意义。结论肥胖为糖尿病的高危因素。肥胖者伴随着胰岛素抵抗及敏感性进行性下降,胰岛分泌功能呈代偿性增高趋势。

代谢异常人群糖耐量与胰岛功能及胰岛素作用的关系

目的探讨不同糖耐量状态的代谢高危人群胰岛功能及胰岛素作用的变化。方法选择体检人群中筛查出无糖尿病史的代谢异常者334例,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI)。根据OGTT结果分为三组:糖耐量正常(NGT组,218例),糖调节受损(IGR组,93例)和糖尿病(DM组,23例),比较三组人群胰岛功能的变化。结果与NGT组比较,IGR组及DM组腰围、体重指数(BMI)、低密度脂蛋白(LDL)、胰岛素、IR升高,IAI、HBCI降低(P<0.05)。结论随糖耐量状态恶化代谢异常人群高胰岛素血症加重,胰岛素敏感性逐步降低,胰岛细胞功能呈衰退趋势。