早期胃癌病理形态学观察及粘膜活检分析

21例早期胃癌及癌周的病理变化与粘膜活检对照，结果表明：早期胃癌以表面凹陷型多见。6例癌周组织中可见明显的不典型增生，并有逐步向癌移行的现象。说明对胃癌高危人群行胃镜随诊粘膜活检，能提高早期胃癌的检出率。

70例围产儿死亡临床病理分析

70例围产儿经尸解,结合临床围产期情况,分析其主要死亡原因。

炎症性肝损伤的病理学鉴别诊断

不明原因导致的肝脏炎症性损伤一直都是临床的鉴别难点,简要回顾了引起炎症性肝损伤的各种肝脏疾病的病理改变,包括HE染色后光镜下的共同/特异表现,免疫组化、特殊染色在鉴别诊断中作用。此外,介绍了几种前沿的免疫组化抗体,为炎症性肝损伤的病理鉴别诊断提供了更有效的手段。

新型冠状病毒肺炎肺移植病理报告1例

新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的新型传染病[1]。2020年1月30日,WHO宣布将COVID-19疫情列为国际关注的突发公共卫生事件[2]。目前其流行已波及全世界60多个国家和地区。截至2020年7月31日,全球累计确诊病例超过1000万,累计死亡人数672090例。目前已有数项研究描述了临床特征和特征性影像学表现(主要是胸部CT扫描)[3-4]。

CD25标记毛细胆管在鉴别肝细胞肝癌与转移性肝癌中的价值

目的探讨肝毛细胆管标志物CD25在鉴别诊断肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)与转移性肝癌(meta-static hepatic carcinoma,MHC)中的价值。方法采用免疫组化SP法检测CD25分子在HCC、MHC和良性肝病肝组织中的表达,并与癌胚抗原(CEA)作对比。结果免疫组化结果示CD25标记的毛细胆管经DAB显色在良性肝病和肝细胞肝癌标本中均有特异性表达,在转移性肝癌组织中则无表达。此方法显色明显优于CEA。结论 CD25标记人肝毛细胆管能较好的诊断和鉴别诊断肝细胞肝癌和转移性肝癌。

自身免疫性肝炎与慢性乙型肝炎患者肝组织MUM-1表达的差异

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)和慢性乙型肝炎患者肝组织多发性骨髓瘤癌基因-1(MUM-1)在浆细胞和浆母细胞中的表达及其意义。方法对18例AIH和20例慢性乙型肝炎患者行肝穿刺,取肝组织行免疫组化染色,应用半定量法评估MUM-1表达的差异。结果 MUM-1阳性颗粒主要分布在界面型肝炎区的浆细胞/浆母细胞核中,20例AIH患者肝组织MUM-1均阳性,而在慢性乙型肝炎患者肝组织仅1例(5%)阳性;AIH患者肝组织浆细胞/浆母细胞MUM-1表达强度为(1.94±1.056)。结论 MUM-1在自身免疫性肝炎患者肝内浆细胞/浆母细胞表达的意义还有待于进一步研究。

乳腺肿块针吸细胞学检查诊断价值探讨

分析94例乳腺肿块外吸细胞学检查的结果，并与术后病理组织学对照，结果癌17例，可疑癌6例，其恶性冲瘤的诊断敏感性为93％。认为熟悉乳腺疾病基本病理学形态并掌握针吸技能，掌握乳腺肿块外吸涂片细胞学形态特点，是提高乳腺肿块针吸细胞学诊断正确性的关键。

CD38和MUM-1在自身免疫性肝炎中的表达及临床意义

目的观察自身免疫性肝炎(AIH)患者肝穿刺组织中白细胞分化抗原38(CD38)和多发性骨髓瘤癌基因1(MUM-1)的表达,探讨其在AIH发生发展中的作用。方法以2017年1月-2018年12月无锡市第五人民医院病理科46例AIH患者肝穿组织作为实验组,以30例胆囊癌根治标本的正常肝组织为对照组,采用免疫组化法检测CD38和MUM-1的表达,并结合患者的临床和病理特征进行分析。非正态性计量资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验;计数资料2组间比较采用χ^2检验;相关性分析采用Spearman秩相关分析法。结果 46例AIH患者的CD38和MUM-1的阳性表达均高于对照组(Z值分别为-7.181、-7.484,P值均<0.001)。在AIH患者中炎症活动分级≥3级和纤维化4期CD38和MUM-1的阳性表达均显著增加,与炎症活动分级<3级和纤维化<4期相比,差异均有统计学意义(χ^2值分别为10.085、15.769、14.988、26.966,P值均<0.05)。CD38和MUM-1的表达与慢性炎症活动分级及纤维化分期呈显著正相关(r值分别为0.552、0.876、0.603、0.934,P值均<0.001),且CD38与MUM-1亦呈显著正相关(r=0.932,P<0.001)。结论 CD38和MUM-1参与AIH的炎症活动和纤维化形成过程,二者具有协同作用,影响肝硬化进程,有望成为未来诊断以及治疗的潜在靶标。

异黏蛋白及波形蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其预后的关系

目的分析食管鳞状细胞癌(ESCC)患者异黏蛋白(MTDH)的表达水平,分析与上皮-间质转化(EMT)有关联的指标波形蛋白(Vimentin)的表达水平与ESCC预后的关系。方法采用组织芯片进行免疫组织化学染色,芯片中包含75对食管鳞癌癌组织标本,另含有与食管癌组织相对应的配对癌旁正常食管组织,以距离病灶3 cm为标准,另有30例食管癌组织为不成对的食管癌组织,所有食管癌组织和正常食管组织均来源于组织芯片。采用免疫组织化学SP法分别检测MTDH、Vimentin的表达情况,并且分析MTDH、Vimentin的表达与ESCC临床病理的关系,采用Kaplan-Meier法对MTDH与Vimentin不同表达水平的患者术后生存率的差异进行比较。用Spearman相关性分析MTDH与Vimentin表达水平之间的关系。结果在食管癌细胞中,MTDH的表达明显增多,正常食管上皮细胞中也有少量表达。阳性细胞大部分在胞质表达,在细胞核也有少量的表达,MTDH的阳性表达主要呈浅黄、棕黄色或褐色颗粒。经统计学分析后,MTDH在食管癌组织中的阳性表达率要明显高于配对癌旁正常食管上皮组织中的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。MTDH的表达与临床病理参数关系显示,MTDH在食管癌中的表达与N分期(P=0.016)有关,具体体现在N 1~N 3分期MTDH阳性表达率明显高于N 0分期的患者。Vimentin在食管癌细胞中的表达较多,同时也可表达于少量正常食管上皮细胞,阳性细胞主要为胞质表达,呈褐色、棕黄色或浅黄颗粒。Vimentin在食管癌组织中的表达要明显高于配对癌旁正常食管组织,差异有统计学意义(P<0.05)。另外通过统计Vimentin与食管癌病理特征的关系显示,Vimentin在食管癌组织中的表达与T分期(P=0.019)及肿瘤的体积(P=0.040)有关。Kaplan-Meier法分析显示,MTDH高表达的患者生存时间越短,差异有统计学意义(P<0.05),而高表达Vimentin患者和低表达Vimentin患者二者生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关性分析结果显示,MTDH与Vimentin在ESCC组织中表达水平呈正相关(r=0.218,P=0.019)。结论MTDH和Vimentin的表达增加可能与食管癌的发生、发展及肿瘤细胞浸润转移密切相关。MTDH对食管癌术后患者判断预后,可能有一定的作用。

自身免疫性肝炎患者血清白细胞分化抗原38和白细胞介素21水平变化及其临床意义探讨

目的探讨应用血清白细胞分化抗原38(CD38)和白细胞介素21(IL-21)水平判断自身免疫性肝炎(AIH)患者肝组织炎症活动度的效能。方法2018年10月~2021年10月我院收治的53例AIH患者,进行临床病情分度,均接受肝活检。采用ELISA法检测血清CD38和IL-21水平。采用单因素分析影响AIH患者病情的因素,对影响AIH患者病情的因素进行Logistic回归分析,应用受试者工作特征曲线(ROC)分析应用血清CD38和IL-21水平判断AIH患者肝组织炎症活动度的效能。结果19例重度患者血清总胆红素、ALT、AST、CD38、IL-21、存在肝硬化比率和肝组织汇管区淋巴细胞浸润占比分别为(89.4±15.2)μmol/L、(179.3±36.5)U/L、(216.1±37.6)U/L、(19.0±4.5)pg/mL、(367.8±62.0)pg/mL、36.8%和84.2%,显著高于34例轻中度患者【分别为(36.5±6.8)μmol/L、(61.2±25.9)U/L、(78.7±33.8)U/L、(11.1±2.3)pg/mL、(209.5±46.2)pg/mL、8.8%和5.9%,P<0.05】;23例肝组织G3~G4患者血清CD38和IL-21水平分别为(21.8±4.4)pg/mL和(387.1±59.7)pg/mL,显著高于30例肝组织G1~G2患者【分别为(12.4±2.3)pg/mL和(194.6±45.5)pg/mL,P<0.05】;多因素Logistic回归分析显示血清总胆红素、CD38和IL-21水平及肝组织汇管区淋巴细胞浸润均是影响AIH患者肝组织炎症活动严重的独立危险因素(P<0.05);经ROC分析显示,分别以血清CD38和IL-21水平为20.4 pg/mL和379.3 pg/mL为截断点,联合判断AIH患者肝组织炎症活动严重的AUC为0.939,其灵敏度和特异度分别为82.6%和96.7%,显著优于任一指标的单独判断。结论AIH患者血清CD38和IL-21水平随病情严重而升高,可以利用这一特征初步判断肝组织炎症活动度程度,值得进一步研究。

肝穿刺诊断肝脏髓外造血1例报告

髓外造血是在造血器官不能维持机体所需足够数量的红细胞时,机体发生代偿机制,骨髓腔以外部位造血组织增生的现象。可发生于任何年龄,多见于肝、脾和淋巴结等部位[1]。Guizetti在1912年的一次尸检中首次发现了髓外造血。Ask-Upmark在1945年首次尝试通过皮肤活检来诊断髓外造血[2]。有关骨髓纤维化并发肝脏髓外造血组织增生的病例报道,查阅国内文献,活体肝穿刺证实肝脏髓外造血的报道仅有1篇。现报道1例由肝组织活检诊断骨髓纤维化合并肝内髓外造血组织增生的病例,并结合相关文献对其组织学改变进行分析,以期提高对该病的认识,减少误诊。

miR-26a通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制食管癌发生发展

目的探讨miR-26a在裸鼠体内对食管癌发生发展以及调控Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法在45对手术切除并经病理检查证实食管鳞癌组织和正常癌旁组织配对样本中,用RT-PCR检测miR-26a的表达,通过慢病毒干扰技术在食管癌细胞株中干扰miR-26a和过表达miR-26a,并将在裸鼠荷瘤实验中观察肿瘤细胞的成瘤情况。采用免疫组织化学技术检测各组裸鼠肿瘤组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白(细胞周期蛋白D1、c-myc和β-catenin)的表达。结果相对于食管癌旁组织,miR-26a在食管癌组织中的表达显著降低;miR-26a对食管鳞癌细胞凋亡无明显影响,但能抑制裸鼠瘤体的生长,过表达miR-26a的裸鼠瘤体显著小于对照组,干扰miR-26a表达的裸鼠瘤体显著大于对照组。免疫组织化学染色显示,在食管鳞癌组织中,过表达miR-26a使细胞周期蛋白1、c-myc和β-catenin水平显著下调,抑制miR-26a表达则使这3种蛋白水平显著上调。结论miR-26a抑制食管癌发生、发展,miR-26a可能通过抑制Wnt/β-catenin信号转导抑制食管癌的进展。