乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)被认为是一种“代谢病毒”,影响肝脏的多种代谢途径,其中对脂质代谢的影响近来受到广泛关注。脂质代谢途径不仅参与了乙型肝炎的病理过程,而且还参与了HBV相关疾病如肝细胞癌和肝脏脂肪变性。此外,...乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)被认为是一种“代谢病毒”,影响肝脏的多种代谢途径,其中对脂质代谢的影响近来受到广泛关注。脂质代谢途径不仅参与了乙型肝炎的病理过程,而且还参与了HBV相关疾病如肝细胞癌和肝脏脂肪变性。此外,越来越多的研究发现,一些潜在的靶点可以通过减少或增强某些与脂质代谢相关的蛋白质或代谢物来抑制HBV的复制或表达。为了更清楚地了解HBV影响肝脏脂质代谢途径及其发病机制,本文系统地综述了有关HBV感染与肝脏脂质代谢相关性的研究进展和观点,为慢性乙型肝炎的发病机制和治疗策略提供新的思路。展开更多
目的探讨苦参素联合胸腺肽α1治疗失代偿期肝硬化的抗病毒疗效。方法将42例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者按照随机数字表分成2组,对照组(n=21)给予保肝、白蛋白基础治疗,观察组(n=21)在基础治疗之上加用苦参素、胸腺肽α1治疗,疗程48周。...目的探讨苦参素联合胸腺肽α1治疗失代偿期肝硬化的抗病毒疗效。方法将42例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者按照随机数字表分成2组,对照组(n=21)给予保肝、白蛋白基础治疗,观察组(n=21)在基础治疗之上加用苦参素、胸腺肽α1治疗,疗程48周。比较2组患者治疗前后临床症状改善、Child-Pugh评分、血生化指标、HCV-RNA(hepatitis C virus-RNA)变化情况。结果对照组65.0%患者乏力消失,62.5%患者腹胀消失,50%患者腹水消失Child-Pugh评分由治疗前的(9.7±1.4)分降至治疗后的(8.3±0.7)分,观察组85.7%患者乏力消失,87.5%患者腹胀消失,88.3%患者腹水消失Child-Pugh评分由治疗前的(9.8±1.6)分降至治疗后的(5.7±0.6)分,2组临床症状改善、Child-Pugh评分差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者血生化指标改善与对照组相比有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后HCV-RNA无显著变化,观察组治疗前后HCV-RNA有显著性差异(P<0.05)。结论苦参素联合胸腺肽α1治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化有效降低HCV-RNA水平,延缓肝硬化进展。展开更多
目的研究肝衰竭前期大鼠模型建立的方法以及地塞米松和胸腺肽干预前后辅助性T淋巴细胞(Th)17、调节性T淋巴细胞(Treg)和Th17/Treg的变化。方法 64只大鼠随机分为四氯化碳(CCl4)组和脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal N)组,分别建立肝...目的研究肝衰竭前期大鼠模型建立的方法以及地塞米松和胸腺肽干预前后辅助性T淋巴细胞(Th)17、调节性T淋巴细胞(Treg)和Th17/Treg的变化。方法 64只大鼠随机分为四氯化碳(CCl4)组和脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal N)组,分别建立肝衰竭前期大鼠模型。通过观察大鼠活动,肝功能以及全血Th17、Treg的变化,评价成模效果。并用地塞米松和胸腺肽进行干预,观察干预效果。计量资料组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验。结果造模组血清ALT、AST、TBil水平显著升高,与对照组相比差异均有统计学意义(CCl4组:t值分别为-3.95、-3.60、-3.57,P值分别为0.006、0.009、0.009;D-Gal N联合LPS组:t值分别为-10.56、-9.63、-11.82,P值均<0.001)。造模后大鼠外周血Th17均上升、Treg均下降,Th17/Treg失衡。造模组大鼠肝组织病理符合肝衰竭前期改变。地塞米松干预后大鼠Th17下降(CCl4组:0.830±0.224 vs 0.580±0.105,t=3.25,P=0.014;D-Gal N联合LPS组:1.301±0.163 vs 0.921±0.141,t=4.12,P=0.004)、Treg上升(CCl4组:0.317±0.076 vs 0.385±0.083,t=-11.13,P<0.001;D-Gal N联合LPS组:0.351±0.110 vs 0.570±0.119,t=-4.06,P=0.005)、Th17/Treg再平衡(CCl4组:2.201±0.556 vs 1.511±0.534,t=3.56,P=0.09;D-Gal N联合LPS组:3.699±0.976 vs 1.619±0.423,t=3.82,P=0.07),胸腺肽干预后Th17上升(CCl4组:1.161±0.219 vs 1.270±0.230,t=-5.74,P=0.001;D-Gal N联合LPS组:0.451±0.095 vs 0.929±0.130,t=-8.61,P<0.001)、Treg下降(CCl4组:0.643±0.100 vs 0.615±0.092,t=2.66,P=0.032;D-Gal N联合LPS组:0.200±0.085 vs 0.161±0.095,t=3.15,P=0.016)、Th17/Treg失衡加剧(CCl4组:1.799±0.625 vs 2.071±0.587,t=-6.47,P<0.001;D-Gal N联合LPS组:2.244±0.634 vs 5.770±1.455,t=-11.72,P<0.001)。结论 CCl4和LPS联合D-Gal N两种方法均可成功建立肝衰竭前期大鼠模型,均未出现死亡,肝组织学及血清生化学变化符合肝衰竭前期改变。地塞米松干预后Th17/Treg失衡改善,胸腺肽干预后动物模型Th17/Treg失衡加剧。展开更多
文摘乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)被认为是一种“代谢病毒”,影响肝脏的多种代谢途径,其中对脂质代谢的影响近来受到广泛关注。脂质代谢途径不仅参与了乙型肝炎的病理过程,而且还参与了HBV相关疾病如肝细胞癌和肝脏脂肪变性。此外,越来越多的研究发现,一些潜在的靶点可以通过减少或增强某些与脂质代谢相关的蛋白质或代谢物来抑制HBV的复制或表达。为了更清楚地了解HBV影响肝脏脂质代谢途径及其发病机制,本文系统地综述了有关HBV感染与肝脏脂质代谢相关性的研究进展和观点,为慢性乙型肝炎的发病机制和治疗策略提供新的思路。
文摘目的探讨苦参素联合胸腺肽α1治疗失代偿期肝硬化的抗病毒疗效。方法将42例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者按照随机数字表分成2组,对照组(n=21)给予保肝、白蛋白基础治疗,观察组(n=21)在基础治疗之上加用苦参素、胸腺肽α1治疗,疗程48周。比较2组患者治疗前后临床症状改善、Child-Pugh评分、血生化指标、HCV-RNA(hepatitis C virus-RNA)变化情况。结果对照组65.0%患者乏力消失,62.5%患者腹胀消失,50%患者腹水消失Child-Pugh评分由治疗前的(9.7±1.4)分降至治疗后的(8.3±0.7)分,观察组85.7%患者乏力消失,87.5%患者腹胀消失,88.3%患者腹水消失Child-Pugh评分由治疗前的(9.8±1.6)分降至治疗后的(5.7±0.6)分,2组临床症状改善、Child-Pugh评分差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者血生化指标改善与对照组相比有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后HCV-RNA无显著变化,观察组治疗前后HCV-RNA有显著性差异(P<0.05)。结论苦参素联合胸腺肽α1治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化有效降低HCV-RNA水平,延缓肝硬化进展。
文摘目的研究肝衰竭前期大鼠模型建立的方法以及地塞米松和胸腺肽干预前后辅助性T淋巴细胞(Th)17、调节性T淋巴细胞(Treg)和Th17/Treg的变化。方法 64只大鼠随机分为四氯化碳(CCl4)组和脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal N)组,分别建立肝衰竭前期大鼠模型。通过观察大鼠活动,肝功能以及全血Th17、Treg的变化,评价成模效果。并用地塞米松和胸腺肽进行干预,观察干预效果。计量资料组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验。结果造模组血清ALT、AST、TBil水平显著升高,与对照组相比差异均有统计学意义(CCl4组:t值分别为-3.95、-3.60、-3.57,P值分别为0.006、0.009、0.009;D-Gal N联合LPS组:t值分别为-10.56、-9.63、-11.82,P值均<0.001)。造模后大鼠外周血Th17均上升、Treg均下降,Th17/Treg失衡。造模组大鼠肝组织病理符合肝衰竭前期改变。地塞米松干预后大鼠Th17下降(CCl4组:0.830±0.224 vs 0.580±0.105,t=3.25,P=0.014;D-Gal N联合LPS组:1.301±0.163 vs 0.921±0.141,t=4.12,P=0.004)、Treg上升(CCl4组:0.317±0.076 vs 0.385±0.083,t=-11.13,P<0.001;D-Gal N联合LPS组:0.351±0.110 vs 0.570±0.119,t=-4.06,P=0.005)、Th17/Treg再平衡(CCl4组:2.201±0.556 vs 1.511±0.534,t=3.56,P=0.09;D-Gal N联合LPS组:3.699±0.976 vs 1.619±0.423,t=3.82,P=0.07),胸腺肽干预后Th17上升(CCl4组:1.161±0.219 vs 1.270±0.230,t=-5.74,P=0.001;D-Gal N联合LPS组:0.451±0.095 vs 0.929±0.130,t=-8.61,P<0.001)、Treg下降(CCl4组:0.643±0.100 vs 0.615±0.092,t=2.66,P=0.032;D-Gal N联合LPS组:0.200±0.085 vs 0.161±0.095,t=3.15,P=0.016)、Th17/Treg失衡加剧(CCl4组:1.799±0.625 vs 2.071±0.587,t=-6.47,P<0.001;D-Gal N联合LPS组:2.244±0.634 vs 5.770±1.455,t=-11.72,P<0.001)。结论 CCl4和LPS联合D-Gal N两种方法均可成功建立肝衰竭前期大鼠模型,均未出现死亡,肝组织学及血清生化学变化符合肝衰竭前期改变。地塞米松干预后Th17/Treg失衡改善,胸腺肽干预后动物模型Th17/Treg失衡加剧。