甲基苯丙胺的中毒机制及中毒死亡法医学鉴定

甲基苯丙胺是苯丙胺类中枢神经系统兴奋剂的代表药物,近年来已成为当今世界上危害最大的毒品之一。本文对甲基苯丙胺在体内的作用机制、分布和代谢情况、中毒机理、对心血管及中枢神经系统的影响以及有关的法医学鉴定现状进行综述。

蛛网膜下腔出血的法医学鉴定

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)按其发生原因可分为外伤性SAH与病理性SAH,其中外伤性SAH是头部外伤的常见表现形式,同时也往往是法医学鉴定的难点。本文根据法医学实际鉴定经验并参考国内外相关的文献资料,阐述了SAH的法医学鉴定要点、检查要点和死亡机制,并尝试将外伤性SAH分为脑损伤伴发性、脑底血管破裂性及局灶性SAH 3种类型以便于理解。

酒精中毒性心肌病的发病机制及法医学鉴定的研究进展

酒精中毒性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）是非缺血性扩张性心肌病最常见的原因之一。ACM常导致心功能障碍，随着疾病的进展．患者出现明显的充血性心力衰竭和节律障碍，有很高的猝死风险。本文将具体阐述目前最新的对于ACM的发病机制、病理学改变、临床表现以及法医病理学等方面的研究进展。

中暑死与冻死的法医学鉴定

中暑死与冻死在法医学鉴定实际工作中并不常见,但由于其病理学表现往往不够明显,在法医实际鉴定时易被漏诊。本文作者查阅了国内外相关文献资料,并结合作者实际法医学鉴定经验将中暑死与冻死的法医学鉴定要点作出初步的总结。

急性心功能障碍大鼠心肌中BNP的表达

目的研究大鼠急性心功能障碍时心肌组织中脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的表达变化,探讨BNP在急性心功能障碍的法医学诊断中的应用价值。方法建立大鼠急性心功能障碍模型,运用免疫组织化学、Western印迹法、实时RT-PCR等技术检测心功能障碍过程中心肌组织BNP蛋白和BNP mRNA的表达变化。结果随心功能障碍持续时间增加,免疫阳性着色不断增强。1～2h主要表现为弱阳性,4～6h心肌细胞主要表现为阳性,10～12h大鼠心肌细胞表现为强阳性。Western印迹法和实时RT-PCR结果均显示,随心功能障碍持续时间增加,BNP明显升高,而且心功能障碍1h即能观察到BNP mRNA显著升高。结论检测心肌组织中BNP蛋白及BNP mRNA的表达能为法医病理学工作者客观评价心功能状态提供一种新的途径。

大鼠急性心肌缺血后血管内皮生长因子的表达变化

目的观察大鼠缺血后心肌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)免疫组织化学染色特点及其表达随时间的变化规律。方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌缺血动物模型,应用免疫组织化学染色和Western印迹法检测大鼠心肌缺血后各时间段VEGF的表达及变化情况,同时监测大鼠的心电变化情况。结果正常对照组大鼠心肌未见VEGF表达;缺血15 min后于缺血区心肌细胞内发现VEGF的弱阳性表达;缺血3 h,VEGF表达达到高峰,主要分布于缺血区及其周边区;缺血6 h,VEGF的表达较3 h有所下降,仍处于较高水平。在试验过程中,通过心电监测发现9只大鼠发生室性心律失常而死亡。结论 VEGF的免疫组织化学染色对确定急性心肌缺血的部位及严重程度可能有帮助作用,致死性心律失常可继发于心肌缺血。

大鼠急性心肌缺血早期缺氧诱导因子-1α的表达

目的研究大鼠心肌缺血早期(6 h内)缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)的表达规律及法医学意义。方法随机将SD大鼠分为正常对照组,假手术组,心肌缺血(结扎大鼠左冠状动脉前降支)15 min组、30 min组、1 h组、3 h组、6 h组。应用免疫组织化学染色、免疫荧光染色以及Western印迹法检测缺血心肌中HIF-1α的表达情况。结果正常对照组、假手术组未见HIF-1α的阳性表达;缺血15min组在心内膜下心肌中可见微弱的阳性表达;随着心肌缺血时间的延长,染色由心内膜下心肌逐渐向心外膜扩展,在3h左右达到高峰,6h左右有下降趋势但仍然维持在较高水平。部分大鼠左冠状动脉前降支结扎后,发生室性心律失常,在右心室可检测到HIF-1α阳性着色,分布于右心室全层且无时间规律性。结论 HIF-1α可作为早期心肌缺血所致心源性猝死的一个敏感鉴定指标,并可能有助于致死性心律失常的法医学鉴定。