Galectin-3在CCl_4致肝损伤及对GRP78调控的作用

目的:探讨Galectin-3对CCl_4致急性肝损伤时GRP78的调控作用.方法:选择ICR系的♂Galectin-3基因敲除型[Gal-3(-/-)]和其野生型[Gal(+/+)1小鼠,一次灌胃给予CCl_4,观察给药后10,24,48和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,并检测肝细胞不同细胞组分中的GRP78蛋白表达.结果:与Gal(+/+)型鼠比较,CCl_4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤程度重.Gal-3(-/-)型鼠在CCl_4灌胃后10和24 h的血清ALT活性(1 860±191 U/L vs 1356±177 U/L,t=6.12,P<0.01;2789±236 U/L vs 2468±221 U/L,f=3.14,P<0.01)及CCl_4灌胃后10 h的血清AST活性(946±89 vs 623±73 U/L,t=8.87,P<0.01)与Gal(+/+)型鼠比较显著升高.对照组中Gal-3(+/+)型鼠的微粒体组分(Mic)中的GRP78蛋白表达显著高于Gal-3(-/-)型鼠(140.9±21.1 vs 76.1±9.5,t=8.86,P<0.01).在CCl_4 ig后24 h,Gal-3(+/+)型鼠的肝细胞线粒体组分(Mt)和Mic中的GRP78蛋白表达明显升高,并显著高于Gal-3(-/-)型鼠(Mt:127.0±18.8 vs 49.1±6.3,P<0.01;Mic:166.5±23.4 vs 87.7±11.6,P<0.01).结论:Galectin-3蛋白在CCl_4致急性肝损伤中可能具有一定的保护作用.上调Mic和Mt中的GRP78蛋白表达可能是Galectin-3在CCl_4对肝细胞损伤中发挥保护作用的一个途径.

膈淋巴管发育及其与腹腔直接通连的过程

①目的 探讨膈淋巴管的发育及淋巴管小孔与腹腔直接通连的过程。②方法 应用组织化学、氢氧化钾腐蚀、扫描电镜及透射电镜观察等方法 ,对 174只Wistar大鼠膈淋巴管的发育过程进行了观察。③结果 胚胎第 16天 ,膈淋巴管首先出现在膈胸腔面的两侧部 ,此阶段内皮细胞含有大量的粗面内质网、线粒体、高尔基体和少量的吞饮泡。胚胎第 18天 ,淋巴管内开始出现瓣膜。生后第 4 2天 ,集合淋巴管长有平滑肌。胚胎第 19天 ,膈的腹腔面开始出现淋巴管。随着年龄增长 ,胸腔面的淋巴管发出枝芽互相连接形成多角形淋巴管网 ,腹腔面的淋巴管形成梯形网。生后第 0天 ,膈淋巴管小孔开始开孔于腹腔 ,此阶段以后 ,淋巴管小孔急剧增加直至生后第 70天。④结论 Wistar大鼠膈淋巴管出现于胚胎期 ;出生后 。

Galectin-3在CCl_4所致肝损伤的保护作用

目的探讨Galectin-3在CC l4所致急性肝损伤中的作用。方法选择ICR系的雄性Galectin-3基因敲除型(Gal-3(-/-))和其野生型(Gal(+/+))小鼠,一次灌胃给予CC l4,观察给药后10 h、24 h、48 h和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性。结果与Gal(+/+)型鼠比较,CC l4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤重。Gal-3(-/-)型鼠在CC l4灌胃后10 h和24 h的血清ALT活性及CC l4灌胃后10 h的血清AST活性与Gal(+/+)型鼠比较有显著升高。结论Galectin-3蛋白在CC l4致急性肝损伤中具有保护作用。

X连锁无丙种球蛋白血症的基因诊断

目的研究我国X连锁无丙种球蛋白血症(XLA)患者Bruton′s酪氨酸激酶(BTK)基因的突变类型。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),获得7例XLA患者cDNA。使用8对不同引物分2步扩增BTKcDNA,PCR产物测序。突变结果通过对DNA外显子相应部位扩增、测序证实。对其中4例母亲进行基因分析。结果7例患者的基因突变均位于BTK基因的编码区,3例在BTK的血小板-白细胞C激酶底物同源区,2例位于酪氨酸激酶区,其他2例分别位于Src同源区2和Src同源区3。突变包括:错义突变、无义突变、重复序列和片段缺失。除错义突变引起单一BTK氨基酸改变外,突变还分别造成终止密码子形成和阅读框架移位。其中4例为未见报道的新突变。进行基因分析的4例母亲中,3例为携带者。结论本组患者临床表现为典型XLA,检测出的7种突变均位于BTK基因编码区,其中4种是未见报道的新突变。XLA可以通过基因分析进行确诊以区别与其他低丙种球蛋白血症。