不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤效果的影响

目的 探讨不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质（PS）治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）效果的影响.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重310～356 g,随机分为6组（n=7）：CVT6组、SVT6组、CVT10组、SVT10组、CVT14组和SVT14组.VT分别为6、10、14 ml/kg,通气频率分别为75、45、32次/min.采用高气道压机械通气（HPV,气道峰压为40 cm H20,PEEP为0）制备大鼠VILI模型.于HPv前（T0,基础值）及通气15～25 min,在呼气末经气道注入4 ml/kg空气,测定气道压力,计算胸肺顺应性,当其降至基础值50%时,PEEP升高至7.5 cm H2O.吸除气道内水肿液后,SVT6组、SVT10组和SVT14组给予PS 100 mg/kg,CVT6组、CVT10组和CVT14组给予等容量空气,并按不同VT和通气频率行机械通气.于T0、HPV后5 min（T1）、给予PS后15、30、60、90及120 min（T2-6）时测定MAP,采集股动脉血样行血气分析,于T1,6时收集气道内水肿液,于T6时处死大鼠取肺组织,观察病理学结果.结果 相同机械通气方式下,给予Ps后大鼠呼吸机相关性肺损伤较对照组减轻;不同机械通气方式下,SVT10组大鼠呼吸机相关性肺损伤较其余组均减轻.SVT10组肺组织病理损伤较其余组减轻.结论 采用VT10 ml/kg、通气频率45次/min行机械通气时PS治疗大鼠VILI的效果较好.

DHA介导GPR40转染PC12细胞内的钙离子动员

目的构建GPR40基因质粒转染PC12细胞，用DHA干预后测定细胞内Ca^2＋浓度的变化，从而探讨DHA通过GPR40信号途径介导Ca^2＋上调的作用机制。方法将PC12细胞分成4组，分别为未转染组，空载体转染组，GPR40基因-pCruz载体转染组及GPR40基因-pCruz载体转染＋阻制剂Xestospongin C组；构建大鼠GPR40质粒并转染PC12细胞。采用RT-PCR和Western blot方法从mRNA和蛋白质水平观察GPR40的表达。DHA（10μmol／L）干预后，测定细胞内Ca^2＋浓度。结果DHA干预后，未转染组和空转染组PC12细胞内Ca^2＋浓度没有受到明显影响；GPR40基因-pCruz载体转染组细胞内的Ca^2＋浓度明显增加，且这种作用不受细胞外Ca^2＋浓度的影响：添加阻滞剂组Ca^2＋浓度变化也不明显。结论DHA能动员GPR40基因转染的PC12细胞内Ca^2＋浓度且这种作用完全能被IP3受体特异性阻止剂Xestospongin C所阻断，提示DHA可能通过GPR40信号途径动员细胞内Ca^2＋浓度并因此改善神经功能。