肝胆手术后胆漏的原因及预防

①目的探讨肝胆手术后胆漏的原因及其预防措施。②方法回顾性分析36例肝胆手术后胆漏病人的临床资料。③结果36例病人中14例行手术,22例行非手术治疗。其中2例死亡,1例失访,其余均治愈。④结论手术医师应有坚实的基础理论知识和手术技能,掌握引起胆漏的各种原因。经过充分细致的术前、术中和术后处理,胆漏是可以预防的。

肝胆管及胰腺粘液性囊腺肿瘤的CT影像与病理对照研究

目的：研究肝胆管或胰腺粘液性囊腺肿瘤的CT表现。方法：选取本院1989年1月～2002年6月间经手术病理证实的肝胆管或胰腺粘液性囊腺肿瘤12例，对其CT图像进行回顾性研究。结果：肝胆管囊腺肿瘤5例，其中囊腺瘤3例，囊腺癌2例；胰腺囊腺肿瘤7例，其中囊腺瘤4例，囊腺癌3例。钙化2例，腹腔及／或腹膜后淋巴结肿大2例，伴有其他脏器转移1例。结论：肝胆管或胰腺粘液性囊性肿瘤的CT表现具有一定的特征性，并为临床治疗提供指导。

腹腔镜辅助下经腹壁小切口治疗胆总管结石

目的 探讨腹腔镜辅助下经腹壁小切口胆总管切开探查、取石的可行性。 方法 腹腔镜下完成胆囊切除 ,用腹腔镜进行胆总管定位 ,在对应部位做腹壁小切口。经此切口进行胆总管切开探查、取石。 结果 17例中 16例成功 ,1例中转开腹手术。手术时间 90～ 16 0min ,平均 12 0min。每例取出结石 1～ 4枚 ,最大结石 2 5cm。结石均一次取净。术后 3～ 4周造影证实胆道无残余结石。随诊 8～ 36个月 ,平均 14个月 ,无胆管残余结石和胆管炎发作。 结论 腹腔镜辅助下经腹壁小切口胆总管切开探查取石可行 。

胰十二指肠切除术后胰胆漏的预防

目的探讨胰十二指肠切除后胆胰漏的预防措施。方法对2000年1月-2006年11月间49例胰十二指肠切除术的临床资料进行回顾性分析。结果49例中胰头癌17例,壶腹癌15例,胆总管中下段癌6例,胆总管下段神经纤维瘤1例,慢性胰腺炎致胆总管胰腺段狭窄(术前不能排除肿瘤)2例,十二指肠肿瘤3例,胃窦癌侵及胰头1例,肿块型慢性胰腺炎4例。均做PPPD或标准Whipple术式,49例全部治愈,发生胰漏1例,4例出现其他并发症。结论完善的术前准备及术后处理、相对固定的术式和规范的手术操作,是预防胆胰漏的重要措施。

梗阻性黄疸大鼠内皮素与胃黏膜血流的相关性研究

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠血浆内皮素含量的变化及其与胃黏膜血流的关系。方法 将雄性Wistar大鼠 6 4只随机分为梗阻性黄疸组 (OJ组 ,n =32 )和对照组 (CO组 ,n =32 ) ,分别于胆总管结扎手术前及术后 5、10、15d进行内皮素和胃黏膜血流的检测 ,并在光镜下行胃黏膜形态学观察 (每组每 1时相点各取大鼠 8只 )。结果 OJ组大鼠在胆总管结扎术后第 5d开始 ,其血浆ET值为 4 7 81mg/L± 4 79mg/L ,较对照组 2 4 16mg/L± 3 0 1mg/L明显升高 (P <0 0 5 ) ,胃黏膜血流则显著减少 (P <0 0 5 ) ,两者呈显著负相关。光镜下观察随ET水平的升高 ,胃黏膜损伤程度逐渐加重。结论 梗阻性黄疸时 ,血浆ET含量增高在胃黏膜损害中具有重要作用。由此提示 ,通过降低血浆ET水平 (如应用抗ET血清 ) ,在救治梗阻性黄疸时胃黏膜损害中具有一定作用 。

常温下肝门阻断肝切除术治疗肝癌(附86例报告)(英文)

目的 介绍常温下阻断肝门切肝治疗肝癌的手术技巧。方法 回顾性分析用常温下切肝法治疗86例肝癌患者的经验体会。结果 本组86例患者,术中均未出现诸如死亡、大出血等严重并发症。术后7例发生肝功能衰竭,其中5例治愈,2例死亡;5例切口感染;胸腔积液19例,14例经保守治疗自行吸收愈合,5例通过胸腔穿刺治愈。结论 常温下肝门阻断肝切除术是治疗肝癌较为理想的手术方式。

抑制miR-29对胰腺癌PANC1细胞生长、侵袭和转移的影响

目的观察抑制miR-29对胰腺癌PANC1细胞生长、侵袭和转移能力的影响，探讨其可能机制。方法以抑制miR-29表达的寡核苷酸（anti-miR-29）及对照寡核苷酸（miR-NC）转染PANC1细胞，构建anti-miR-29-PANC1细胞及miR-NC-PANC1细胞，并采用瞬时转染PUMA-siRNA、E-cadherin-siRNA或NC-siRNA方法构建共转染的anti-miR-29＋PUMA-siRNA-PANC1细胞及anti-miR-29＋E-cadherin-siRNA-PANC1细胞。观察各组细胞的克隆形成数，MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞侵袭能力，划痕试验检测癌细胞迁移能力。采用anti-miR-29-PANC1细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤模型，静脉注射建立肺转移模型，以注射PANC1细胞作为对照。观察移植瘤的生长情况及肺转移结节数量，TUNEL法检测移植瘤的细胞凋亡，免疫组织化学法检测移植瘤的PUMA、E-cadherin表达。结果PANC1、miR-NC-PANC1、anti-miR-29-PANC1组的细胞存活率分别为100%、（96.8±2.8）%、（24.4±3.2）%；细胞克隆形成数为（213±36）、（196±28）、（37±6）个/100倍视野；穿膜细胞数为（56.3±9.6）、（49.8±7.3）、（11.2±3.4）个/400倍视野；细胞的迁移距离为（260±48）、（247±46）、（53±7）μm；细胞凋亡率分别为（1.5＋0.9）%、（2.6＋0.9）%、（22.4＋2.8）%，anti-miR-29-PANC1组细胞与其他2组差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。anti-miR-29＋PUMA-siRNA-PANC1组的细胞存活率为（84.7±10.9）%，细胞凋亡率为（1.3±0.8）%；anti-miR-29＋E-cadherin-siRNA-PANC1的穿膜细胞数为（49.7±6.4）个/400倍视野，细胞迁移距离为（182±36）μm，均消除抑制miR-29表达对PANC1细胞所带来的影响（P值均〈0.05）。PANC1、anti-miR-29-PANC1细胞移植瘤的体积分别为（3 800±270）、（1 890±160）mm3，细胞凋亡指数为0.93±0.14、8.26±1.15，肺转移结节为（26.4±6.5）、（8.6±2.7）个，PUMA阳性表达率为（7.2±1.6）%、（43.8±7.6）%，E-cadherin阳性表达率为（8.3±3.6）%、（47.4±5.7）%。anti-miR-29-PANC1组移植瘤体积、肺转移结节较对照组显著减小或减少，而细胞凋亡、PUMA及E-cadherin表达显著增加，差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论抑制miR-29表达后PANC1细胞的增殖、侵袭、转移能力下降，其机制可能与上调PUMA及E-adherin表达有关。

胰腺癌中Toll样受体2和血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的探讨Toll样受体2（TLR2）和血管内皮生长因子（VEGF）在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测40例新鲜胰腺癌及相应癌旁组织标本中TLR2及VEGFmRNA的水平；应用免疫组化检测TLR2和VEGF蛋白在60例胰腺癌及相应癌旁组织中的表达，并分析二者与临床病理学特征之间的关系。应用Kaplan-Meier法分析TLR2和VEGF蛋白表达对患者生存期的影响。结果胰腺癌组织中的TLR2和VEGFmRNA相对水平分别为0．75±0．16和0．82±0．21，显著高于癌旁组织的0．36±0．12和0．38±0．15（P均〈0．05）；胰腺癌中TLR2和VEGF蛋白表达阳性率分别为56．67％和68．33％，显著高于癌旁组织的31．67％和36．67％（P均〈0．05）。TLR2、VEGF蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤部位及分化程度无相关性，而与肿瘤大小、淋巴结转移、神经转移及临床分期相关。TLR2、VEGF阴性组患者生存期分别为16．2个月和19．5个月，显著长于TLR2、VEGF阳性组（分别为10．4个月和12．6个月，P均〈0．05）。结论TLR2、VEGF介导了胰腺癌的发生、发展，与临床病理学特征关系密切。