不完全性缺血心肌的超微结构观察

实验造成不完全性心肌缺血及再灌模型，观察其超微病理改变及磷酸肌酸对心肌的保护作用，电镜观察发现：对照组心肌细胞超微结构元明显变化；缺血组心肌细胞肌原纤维普遍出现收缩小带，并有较多巨大收缩带形成（收缩带性坏死），线粒体肿胀，基质颗粒明显增多增大；而治疗组心肌细胞超微病理改变较轻，提示磷酸肌酸对不完全性缺血及再灌心肌有一定的保护作用．

噻庚啶对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型，观察噻庚啶对全心缺血再灌损伤的保护作用，并探讨其可能机理。结果显示。噻庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，ＣＹＰ）明显抑制缺血后静息张力的升高，并延迟其升高起始时间，减轻心肌线粒体肿胀，减少收缩带形成，提高再灌心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）水平和能量负荷（ＥＣ），降低—磷酸腺苷（ＡＭＰ）及次黄嘌呤核苷（ＩＮＯ）含量，防止心肌钙聚积和钾丢失，结果提示ＣＹＰ对心肌缺血再灌损伤具有保护作用，其机理可能与拮抗钙离于和改善能量代谢有关。

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏时红细胞膜带3蛋白酪氨酸磷酸化的改变

目的 从红细胞膜蛋白磷酸化改变的角度探讨葡萄糖 6 磷酸脱氢酶 (G6PD)缺乏症溶血的机制。方法 Westernblot法检测G6PD缺乏症的红细胞膜蛋白磷酸化的改变以及二硫苏糖醇 (DTT)对蛋白磷酸化的影响 ;以对硝基苯磷酸 (PNPP)为底物 ,测磷酸酪氨酸磷酸酶 (PTPs)活性以探讨磷酸化改变的可能成因。结果 G6PD缺乏的红细胞膜带 3(Band 3)蛋白酪氨酸的磷酸化水平较正常对照明显增多 ,而PTPs活性检测较正常对照明显减弱 ;DTT处理的G6PD缺乏红细胞 ,其膜Band 3蛋白酪氨酸的磷酸化与未处理者无明显差异 ,PTPs活性检测结果与未处理者亦无显著差异。结论 氧化致使G6PD缺乏红细胞的PTPs活性减弱 ,膜Band 3蛋白酪氨酸磷酸化增强 ,成为红细胞溶血的一个重要原因。但PTPs巯基的改变并不是影响PTPs活性的唯一因素。