绞股蓝皂甙对光损伤小鼠表皮中抗氧化应激酶的影响

目的观察不同浓度绞股蓝皂甙(GP)霜对小鼠皮肤光损伤模型中氧化应激相关酶活性的影响。方法采用多次UVB辐射Balb/C小鼠建立6组皮肤光损伤的动物模型,用可见光分光光度法和紫外线分光光度法测各组皮肤组织中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)的含量。结果 1.5%绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠表皮中SOD、CAT、GSH-Px、GR活力高于UVB组(P<0.05),与维生素E霜组比较无明显差别。结论 1).1.5%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠表皮中SOD,CAT,GSH-Px,GR活性得到恢复,其抗氧化作用与维生素E霜相似。2).1.5%绞股蓝皂甙霜有抗氧化损伤的作用,其保护的机制可能与清除氧自由基,提高部分抗氧化酶活性有关。

绞股蓝皂苷对急性光损伤Balb/C小鼠皮肤中P53和P21蛋白表达的影响

中波紫外线（UVB）是引起光损伤的主要因素．人类皮肤长期经紫外线特别是UVB照射后，可引起皮肤的红斑、晒伤、色素沉着、光老化和皮肤癌等。应用光化学防护剂对防护皮肤受损非常有效。绞股蓝皂苷（gypenosides，GP）是从绞股蓝中提取的。近年来已经报道了许多绞股蓝的药理作用，如抗癌、抗溃疡、治疗肝炎及高脂血症等。但对抗光损伤方面的研究报道较少。本文通过使用绞股蓝皂苷霜干预光损伤小鼠皮肤，观察了其对光损伤小鼠表皮中P53蛋白及P21蛋白表达的影响．探讨绞股蓝皂苷抗光损伤的作用机制。

绞股兰皂甙对光损伤Balb/C小鼠皮肤核转录因子kappa-B的IκB和IKK蛋白表达的影响

目的研究绞股蓝皂甙(GP)抗小鼠皮肤光损伤作用,探讨其抗损伤作用的可能机制.方法采用7次隔日UVB照射Balb/C小鼠建立皮肤光损伤的动物模型,应用Brad-Ford进行蛋白浓度的测定后用Western Blot法检测小鼠皮肤中核转录因子kappa-B(NF-κB)IκB蛋白(kappaB抑制蛋白)及IKK蛋白(κB抑制蛋白激酶)的表达.结果(1)UVB照射组的小鼠表皮中IκB蛋白水平与其它组相比明显减低,而IKK蛋白与其它组相比表达较高;(2)应用1.5%绞股蓝皂甙霜组及6%绞股蓝皂甙霜组IκB蛋白表达明显高于UVB照射组;IKK蛋白表达明显低于UVB照射组,与阳性对照VitE组小鼠皮肤中IκB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似;(3)预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠皮肤组织中IκB蛋白表达高于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组;(4)预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组其IKK蛋白表达低于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组.结论UVB辐射可以显著抑制Balb/C光损伤小鼠皮肤组织中抑制蛋白IκB蛋白的表达,促使IKK蛋白高表达,促使NF-κB(核转录因子-kappaB)活化;1.5%绞股蓝皂甙霜及6%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠皮肤组织中IkB蛋白表达升高,恢复IκB抑制蛋白的活性;IKK蛋白表达活性受到抑制,进而抑制NF-κB通路的激活.

绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤PCNA表达的影响

目的通过观察绞股蓝皂甙对光损伤小鼠皮肤中PCNA表达的影响,探讨绞股蓝皂甙抗光损伤的作用机理.方法中波紫外线(UVB)照射Balb/C小鼠建立光损伤模型,同时分别在照光前、后外擦1.5%绞股蓝皂甙霜对光损伤小鼠皮肤进行干预.运用免疫组织化学方法检测各组小鼠表皮中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclearantigen,PCNA)的表达.具体分组:空白组、UVB模型组、GP组Ⅰ(后照光)、GP组Ⅱ(先照光)、VitE组Ⅰ(后照光)、VitE组Ⅱ(先照光)、基质组Ⅰ(后照光)、基质组Ⅱ(先照光).结果 (1)空白对照组Balb/C小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB模型组(P>0.05);(2)GP组Ⅰ小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB组(P<0.05);(3)GP组Ⅱ小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB组;(4)VitE组Balb/C小鼠表皮PCNA的表达均与GP组表达相似.结论 1.5%GP抗光损伤的作用机制之一可能与通过下调小鼠表皮中PCNA表达量有关.

植物抗光损伤、光致癌作用机制的研究进展

紫外线照射特别是中波紫外线(UVB)可引起皮肤光损伤、光致癌,如何对其防护是目前皮肤科研究的一个热点问题。近年来发现来源于植物或食物的光化学防护剂能预防及减少皮肤光损伤及皮肤癌的发生。该文就主要植物光化学防护剂抗光损伤、光致癌的作用机制进行综述。

绞股蓝皂苷对光损伤BALB/c小鼠皮肤p53、p21蛋白表达的影响

目的 探讨绞股蓝皂苷（GP）抗光损伤的作用机制.方法 80只雌性BALB/c小鼠随机分为8组,每组10只,分别为：空白对照组（未加任何处理）、UVB模型组、GP组Ⅰ（先涂GP后照UVB）、GP组Ⅱ（先照UVB后涂GP）、维生素E组Ⅰ（先涂维生素E乳膏后照UVB）、维生素E组Ⅱ（先照UVB后涂维生素E乳膏）、基质组Ⅰ（先涂基质后照UVB）、基质组Ⅱ（先照UVB后涂基质）.中波紫外线（UVB）照射BALB/c小鼠建立光损伤模型,根据以上分组对光损伤小鼠皮肤进行干预.运用蛋白Western印迹法检测各组小鼠表皮中p53蛋白、p21蛋白的表达.结果 BALB/c小鼠表皮p53蛋白的表达：空白组p53蛋白（0.11±0.08）与UVB模型组（0.22 ±0.12）相比低表达,GP组Ⅰ（0.44±0.23）高于空白组（P〈0.01）,GP组Ⅱ（0.48±0.24）高于空白组（P〈0.01）及UVB模型组（P〈0.05）,维生素E组Ⅰ（0.49±0.29）及维生素E组Ⅱ（0.50±0.27）均与GP组作用相似.小鼠表皮p21蛋白的表达各组间差异无统计学意义.结论 1.5%GP乳膏抗光损伤的作用机制之一可能与上调表皮细胞中p53蛋白表达量有关.

绞股蓝皂苷对光损伤小鼠皮肤中核因子κB、p38MAPK的影响

目的观察绞股蓝皂苷（GP）对光损伤Balb／C小鼠皮肤中核转录因子kappa—B（NF—KB）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的影响，进一步探讨GP抗皮肤光损伤的可能机制。方法将80只雌性Balb／C小鼠随机分为8组，每组10只。①空白对照组：不做任何处理；@uvB模型组：UVB照射60S；③GP乳膏I组；@GP乳膏Ⅱ组；⑤维生素E乳膏I组；⑥维生素E乳膏Ⅱ组；⑦基质I组；⑧基质Ⅱ组。I组均先外涂相应的乳膏或基质，30min后照射UVB60s；1／组均先用UVB照射60S，30min后外涂相应的乳膏或基质。采用隔日UVB照射7次Balb／C小鼠建立皮肤光损伤动物模型，应用Western印迹法检测小鼠皮肤中NF—KB抑制蛋白（IKB蛋白）、KB抑制蛋白激酶（IKK蛋白）及p38MAPK、磷酸化p38MAPK（pp38）的表达。结果空白对照组小鼠表皮中IKB、IKK蛋白未见表达。UVB模型组小鼠表皮中IKB蛋白水平为0．40±0．07，IKK蛋白为2．01±1．75。GP乳膏I组与Ⅱ组IKB蛋白表达（分别为1．63±0．85和0．90±0．40）明显高于UVB模型组（P值均〈0．05），IKK蛋白表达（分别为0．23±0．12和0．45±0．29）明显低于UVB模型组（P值均〈0．05），与维生素E组小鼠皮肤中IKB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似。各组p38MAPK表达量没有明显差异。GP乳膏I组与Ⅱ组磷酸化p38MAPK表达水平（分别为0．425±0．054和0．571±0．090）明显低于UVB模型组（0．835±0．049），与维生素E组相似。结论UVB照射能促使NF-KB活化，激活磷酸化p38MAPK；1．5％GP乳膏能抑制UVB诱导的NF—KB通路及p38MAPK的激活，可能是其抗炎、抗光损伤的作用机理之一。