过氧化物酶体增殖物激活受体对缺血性卒中的保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）是一类配体激活型转录因子，属于核受体超家族，分为PPARa、β／δ和γ3种亚型，可调控多种基因的转录和表达。PPAR激活可改善胰岛素抵抗、清除自由基以及抑制炎症因子的产生。一些研究表明，PPAR的这些多重效应在缺血性卒中时具有保护作用。体内外实验证实，PPAR，尤其是PPARγ激活可防止缺血后炎症反应和神经元损伤，抑制缺血再灌注过程中的炎症因子表达。文章对PPAR在脑缺血中发挥的潜在抗损伤作用进行了综述。

罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的研究不同剂量罗格列酮（rosiglitazone，RSG）对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法40只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、对照组、小剂量RSG组[1mg／（1（g·d）]、中剂量RSG组[2mg／（kg·d）]和大剂量RSG组[4mg／（kg·d）]，每组8只。线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注22h模型。利用全自动生化分析仪测定血糖和血脂水平，采用固相夹心酶联免疫吸附法测定血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感指数。观察罗格列酮对大鼠脑梗死体积和行为学的影响。结果与对照组比较，各RSG剂量组梗死体积显著缩小，神经功能评分显著改善（P〈0．05或P〈0．01），胰岛素敏感性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），脑缺血后高血糖显著减轻（P〈0．05），呈剂量依赖性。结论RSG对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用，其机制可能与胰岛素敏感性提高有关。