所谓肺硬化性血管瘤之临床病理及免疫组织化学分析

报道８例所谓肺硬化性血管瘤的临床病理及免疫组化特点。典型组织学改变为４种表现，即实性区、乳头区，血管样区和硬化区。免疫组化显示８例Ｖｉｍｅｎｔｉｎ、ＥＭＡ、Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ均呈阳性表达。结果提示，本瘤是一种好发于中年女性，预后较好的良性肺肿瘤，可能来源于某种具有双向分化能力的原始多潜能干细胞。

鼻腔原发性恶性黑色素瘤的临床病理分析

恶性黑色素瘤（Malignant melanoma），简称恶黑。好发于皮肤，原发于鼻腔的较少见。Valerdiz报道仅占全身发病的1％以下，占鼻腔原发肿瘤的0．57％，约占头颈部恶黑的4％。该肿瘤细胞形态具有明显的多形性，尤其是无色素性恶黑，病理诊断较困难，易误诊。笔者为了准确认识鼻腔恶黑，在日常工作中掌握对其的诊断及鉴别诊断，复阅了30例鼻腔恶黑的组织学形态特点及免疫组化标记结果，结合相关文献分析如下。

肺硬化性血管瘤的临床病理特点

目的探讨肺硬化性血管瘤(SHL)的临床病理特点及组织起源。方法对15例SHL进行组织学观察及11种免疫组化标记:甲状腺转录因子-1(TTF-1)、上皮膜抗原(EMA)、广谱细胞角蛋白(CK/pan)、波形蛋白(Vimentin)、嗜铬素(CgA)、突触素(Syn)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白、内皮细胞(Ⅷ因子、CD34)、间皮细胞(MC)。结果SHL主要由表面立方细胞和圆形、多角形细胞二种细胞类型组成;组织结构多样,主要表现为实性区、乳头区、血管瘤样区和硬化区四种结构。免疫组化标记二种细胞共同表达TTF-1和EMA;表面立方细胞表达CK/pan,不表达Vimentin;圆形、多边形细胞表达Vimentin,不达表CK/pan;CgA,Syn,NSE,S-100在少许圆形、多角形细胞中呈弱阳性表达;二种细胞均不表达Ⅷ因子、CD34及MC。结论SHL可能起源子原始未分化的呼吸上皮,可伴有神经内分泌细胞分化。

488例甲状腺腺瘤的临床病理分析

通过对 4 88例原诊断为甲状腺腺瘤的病理资料进行复查、回顾性分析 ,发现其中仅 5 6%为真正的腺瘤 ,其余的 4 4 %为单结节性甲状腺肿 .认为过去对腺瘤诊断过松 ,应严格按照腺瘤的诊断标准 ,从瘤 /结节的数量、包膜、瘤内外组织形态等方面把握腺瘤与结节性甲状腺肿的鉴别诊断 .

转移抑制基因KAI1与骨肉瘤侵袭转移特性的关系

目的:探讨骨肉瘤组织和骨肉瘤细胞系中转移抑制基因KAI1mRNA的表达与骨肉瘤侵袭转移特性的关系。方法:采用RT-PCR法研究18例手术切除新鲜骨肉瘤组织和3株培养骨肉瘤细胞系中KAI1mRNA的表达,并同时研究3株培养骨肉瘤细胞系的增殖、侵袭和转移等生物学特性,利用全自动图像分析系统进行半定量分析。结果:KAI1mRNA的表达量在伴有肺转移的骨肉瘤组织中为0.80±0.50,显著低于在不伴有肺转移的骨肉瘤组织中的1.48±0.64,前者显著低于后者(P<0.05),KAI1mRNA的表达与骨肉瘤的肺转移显著相关;3株骨肉瘤细胞系中U2-OS的增殖、粘附和侵袭力最低(均P<0.01),而KAI1mRNA在骨肉瘤细胞系U2-OS中显著高表达(P<0.05)。结论:转移抑制基因KAI1可能通过抑制骨肉瘤细胞的增殖、粘附和侵袭而参与抑制骨肉瘤的肺转移。

缺氧对HRE-TK/GCV系统杀伤骨肉瘤细胞的增强作用

目的:探讨缺氧条件下,缺氧反应元件启动子-胸苷激酶/丙氧鸟苷(HRE-TK/GCV)系统对骨肉瘤细胞系MG63靶向性杀伤作用。方法:构建由HRE启动子驱动的含潮霉素磷酸转移酶-单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(Hygromycinphosphotransferase-thymidinekinase,HyTK)融合基因的真核表达质粒pBI-HRE-HyTK,并将其转染入骨肉瘤细胞系MG63。应用PCR和RT-PCR方法检测TK基因的整合及表达;用MTT法和混合共培养实验分别检测转基因细胞在缺氧或不缺氧状态下对GCV的敏感性以及HRE-TK/GCV系统的“旁观者效应”;流式细胞仪检测细胞周期改变及电镜观察细胞超微结构变化探讨其作用机制。结果:成功构建了真核表达质粒pBI-HRE-HyTK,得到转基因细胞系MG63TK。检测到MG63TK细胞内TK基因的DNA和mRNA。MG63TK细胞在不缺氧状态下对GCV不敏感,当GCV浓度达50μg/ml时,仅30%左右细胞被杀死;而缺氧状态下,GCV浓度1μg/ml时,50%左右细胞被杀死,GCV浓度50μg/ml时,90%以上细胞被杀死。混合共培养实验中,缺氧状态下,HRE-TK/GCV系统旁观者效应明显增强,MG63细胞存活率显著低于不缺氧状态下。缺氧和GCV共同作用使转基因细胞DNA合成抑制,细胞周期阻滞于G0G1期,细胞发生凋亡和坏死。结论:缺氧可以增强HRE-TK/GCV系统对体外培养骨肉瘤细胞系选择性的杀伤作用?

Ki-67抗原在原发性胆囊癌中的表达及其意义

目的 探讨Ki 6 7抗原表达与原发性胆囊癌病理生物学行为的关系。方法 采用免疫组化S P法 ,检测胆囊良、恶性病变中Ki 6 7抗原的表达情况 ,以其表达阳性率评估胆囊癌组织的增生活性。结果 Ki 6 7抗原在胆囊癌组织中的表达量显著高于胆囊良性病变 (P <0 .0 1)。但Ki 6 7抗原的表达强度与胆囊癌组织学类型、Nevin分期及病理分级无明显相关性 (P >0 .0 5 ) ,与胆囊癌的突变型p5 3基因产物表达量呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。 结论 Ki 6 7抗原作为 1个代表增殖活性的肿瘤标志 ,其过量表达是胆囊癌高度恶性的生物学行为的客观指标之一 ,对胆囊恶性肿瘤的病理诊断有较高的实用价值。p5 3基因可能通过基因突变增强胆囊癌细胞的增殖活性 ,从而使Ki 6 7抗原表达量明显增加。

腮腺肿瘤的增殖细胞核抗原的表达及意义

采用免疫组织化学方法对 42例正常腮腺组织 ,35例腮腺多形性腺瘤及 32例腮腺腺样囊性癌中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达进行研究 .结果 :PCNA在正常腮腺组织、腮腺多形性腺瘤及腮腺腺样囊性癌中呈阳性表达 ,但PCNA表达阳性率及强度与腮腺细胞分化程度相关 ;腮腺腺样囊性癌组的PCNA的阳性及强阳性表达构成比明显高于腮腺多形性腺瘤组 .结论 :PCNA反映腮腺肿瘤的增殖活动 。

低氧诱导对人肝癌SMMC7721细胞生物学行为的影响

目的研究低氧对体外培养的人肝癌细胞株SMMC7721增殖、细胞周期、凋亡和黏附、迁移能力的影响,探讨其中可能存在的分子机制.方法通过氯化钴诱导人肝癌SMMC7721细胞低氧,MTT法、流式细胞术、细胞黏附试验、transwell小室迁移实验观察低氧对肝癌细胞增殖、凋亡和细胞周期以及细胞黏附和迁移能力的影响;采用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测低氧对细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)mRNA和蛋白表达的影响.结果 MTT法显示氯化钴诱导的低氧对肝癌细胞生长起抑制作用;低氧24 h,流式细胞术显示细胞凋亡、坏死增加,细胞周期G0/G1期、S期细胞比例减少,G2/M期比例增加;黏附试验显示低氧后细胞黏附力增强(P<0.01),transwell小室实验显示,低氧后细胞迁移能力较常氧时明显增加(P<0.05);RT-PCR和细胞免疫化学检测显示低氧条件下HIF-1α、VEGF、MMP2的mRNA和蛋白表达均较常氧时增加(P<0.05).结论氯化钴诱导低氧可抑制SMMC7721细胞增殖,使细胞周期阻滞于G2/M期,细胞凋亡、坏死增加,同时细胞黏附、迁移能力增强;低氧时HIF-1αmRNA和蛋白表达增加,并通过调节及其下游靶基因VEGF、MMP2的表达参与了这一生物学行为的转变.

肝细胞癌和慢性肝病组织中p27^(kip1)基因表达及甲基化分析

目的研究肝细胞癌和慢性肝病中细胞周期调控因子p27kip1的表达和甲基化的关系.方法应用免疫组织化学、原位分子杂交技术分别检测正常肝组织、肝硬化、癌周肝硬化和肝细胞癌共68例标本中P27蛋白和p27mRNA的表达.应用甲基化特异性PCR技术检测正常肝组织、肝硬化和肝细胞癌共44例标本中p27基因甲基化情况.结果P27蛋白阳性率在正常肝组织(66.7%,4/6)、肝硬化(60.0%,6/10)和癌周肝硬化(50.0%,12/24)各组间差异没有统计学意义(P>0.05),p27mRNA阳性率在正常肝组织(83.3%,5/6)、肝硬化(70.0%,7/10)和癌周肝硬化(75.0%,18/24)各组间差异也没有统计学意义(P>0.05),但肝细胞癌组P27蛋白(21.4%,6/28)和mRNA(25.0%,7/28)的阳性率与各组比较均显著下降(P<0.05).P27蛋白阳性信号在正常肝组织和肝硬化组主要定位于胞核,而癌周肝硬化组和肝细胞癌组主要定位于胞浆.正常组与肝硬化合并组P27蛋白和p27mRNA表达具有相关性,癌周肝硬化组和肝细胞癌组P27蛋白与p27mRNA表达不具有相关性.44例样本中检出1例肝细胞癌的p27基因发生甲基化,其蛋白和mRNA表达均呈阴性.结论P27蛋白及p27mRNA表达下降或缺失可能参与了肝细胞癌的发生和发展,p27基因甲基化可能导致p27mRNA的失转录.

Fas-FasL在腮腺多形性腺瘤及腺样囊性癌中的表达及意义

目的 观察Fas FasL系统在腮腺正常组织、多形性腺瘤及腺样囊性癌中的表达 ,并探讨其意义。方法 应用免疫组化及图像定量分析技术 ,检测 2 1例正常腮腺、3 5例腮腺多形性腺瘤、3 2例腮腺腺样囊性癌中Fas和FasL的表达 ,并进行统计学处理。结果 Fas及FasL在腺样囊性癌中呈阴性表达 ,且与组织学类型、病理分级无相关性 ;而在正常腮腺及腮腺多形性腺瘤中均有明显表达 ,但多形性腺瘤中Fas及FasL表达低于正常腮腺 ,其差异具有显著意义 (P <0 .0 1)。结论 Fas FasL系统的表达及介导的凋亡失调与腮腺多形性腺瘤和腺样囊性癌的发生。