SICU老年患者术后出现精神症状的分析及护理

目的：分析SICU老年患者术后出现精神症状的原因并交流了护理方法。方法：在交流的护理方法中强调人性化的护理，重点从老年人的心理特点及行为出发。强调术前的健康教育。在术前，术后加强每一细节的观察并根据每一病人的薄弱环节加强心理疏导。同时注意为病人创造良好的病房环境，避免一切可能给病人带来精神刺激的因素。结果：通过本文护理计划的实施起得了满意的效果。结论：证明老年病人术后精神症状的控制通过护理手段是可以得到缓解或控制的。

肠内营养加黄芪对创伤大鼠白介素-2水平的影响

目的 :观察肠内营养加免疫调节剂黄芪对创伤大鼠白介素 2 (IL 2 )水平的影响。方法 :4 0只 SD大鼠 ,随机分为正常对照组、创伤对照组、创伤后肠内营养治疗组和肠内营养加黄芪治疗组 (每组 10只 )。采用双侧股骨离断及胃内硅胶管置入术建立创伤及肠内营养模型 ,创伤后 3～ 5小时分别行单纯肠内营养或肠内营养加黄芪治疗 6日 ,取血测血清 IL 2水平。结果 :创伤后大鼠血清 IL 2水平明显下降 (P<0 .0 5 ) ;给予肠内营养或肠内营养加黄芪治疗后 ,血清 IL 2水平均上升 ,以肠内营养加黄芪组升高明显 (P<0 .0 5 )。结论 :创伤后大鼠细胞免疫功能下降 ,肠内营养加黄芪治疗后可提高血清 IL 2水平 ,改善机体细胞免疫功能。

肠内营养加黄芪对创伤大鼠免疫功能的影响

目的 :研究肠内营养 (EN)加免疫调节剂黄芪对创伤大鼠细胞免疫功能的影响。 方法 :将 4 0只SD大鼠随机分为四组 ,每组 10只 ,即正常对照组 (A)、创伤对照组 (B)、创伤后EN治疗组 (C)和EN加黄芪治疗组 (D)。双侧股骨离断及胃内硅胶管置入术建立创伤及肠内营养模型 ,早期 (创伤后 3～ 5h)给予EN及EN加黄芪连续治疗 6天 ,取血测定免疫指标T细胞表型CD4 + 、CD8+ 含量和血清白介素 2 (IL 2 )水平。 结果 :创伤后大鼠CD4 + T细胞、CD4 + /CD8+ 明显降低 (P <0 .0 1) ,血清IL 2水平亦明显下降 (P <0 .0 5 ) ;给予EN及EN加黄芪治疗后 ,CD4 + T细胞、CD4 + /CD8+ 值C、D组均高于B组 (P <0 .0 5 ) ,以D组最明显 (P <0 .0 1) ,血清IL 2水平D组明显上升 (与C组比 ,P<0 .0 5 )。 结论 :创伤后大鼠细胞免疫功能下降 ,早期EN可改善其细胞免疫功能 ,EN加黄芪治疗效果更佳 ,对创伤机体更具有保护作用。

急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠内营养的实验研究

目的 :探讨经空肠肠内营养 (EN)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)早期使用的可行性 ,及其对胰腺炎时肠道细菌移位的影响。方法 :6 8只成年 SD大鼠 ,随机分为正常对照组 (A) 12只、实验对照组 (B) 2 7只和治疗组(C) 2 9只 ,均剖腹行胰胆管逆行穿刺和空肠造瘘。 A组经胰胆管注入生理盐水 (NS) 0 .2 ml/10 0 g,B、C组注入质量分数为 3.5 %的牛磺胆酸 0 .2 m l/10 0 g制成 ANP模型。 C组于模型建立 1小时内经空肠造瘘管注入爱伦多 (Elental) ,3次 /2 4 h,每次 10 ml(4184 k J/L )。结果 :胰腺病理检查示 :A组 12只大鼠 (10 0 .0 0 % )胰腺组织基本正常 ;B组 2 7只 (10 0 .0 0 % )和 C组 2 1只 (72 .4 1% )胰腺组织呈片、灶状坏死、出血 ,大量炎性细胞浸润 ,C组中另 8只大鼠 (2 7.5 9% )胰腺间质水肿 ,少量炎性细胞浸润。C组大鼠 2 4小时存活率比 B组提高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。B、C2组间血清钙及淀粉酶水平无差异 (P均 >0 .0 5 )。 3组大鼠血清内毒素 :B、C2组较 A组明显升高 ,C组较 B组明显下降 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。 3组大鼠肺、肾、肝、脾及 ML N细菌培养计数 (cfu/g) :B、C 2组均较 A组高 ,C组低于 B组 ,差异有高度显著性 (P均 <0 .0 1)。结论 :ANP大鼠早期经空肠给予肠内营养安全、可靠 ,未加重胰腺?

阿托伐他汀对急性百草枯中毒鼠肺p38MAPK表达及肺损伤的影响

目的探讨阿托伐他汀对大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法选择健康SD大鼠60只,随机分为3组:PQ组、阿托伐他汀组和对照组。PQ组和阿托伐他汀组腹腔内注射PQ,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀1.5mg/(kg.d)灌胃治疗;对照组注射等体积无菌生理盐水。7 d后测支气管肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达、核因子-κB(NF-κB)活性细胞、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞及血清中MMP-9、TNF-α和IL-6水平。结果 PQ组和阿托伐他汀组支气管肺组织p38MAPK的表达,NF-κB活性细胞,支气管BALF中总细胞数、中性粒细胞数、巨噬细胞数均较对照组增高(P<0.05),阿托伐他汀组各指标明显低于PQ组(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制p38MAPK的表达,进一步抑制NF-κB及炎症细胞活性,对PQ中毒大鼠ALI有治疗作用。

脓毒症的免疫抑制及治疗策略

本文重点阐述了引起脓毒症免疫抑制的原因及机制,在此基础上介绍了免疫抑制的治疗现状,以指导临床医生合理使用免疫调节剂治疗脓毒症,以降低脓毒症患者的病死率。

不同术后镇痛方式对手术患者恢复期心肌缺血的影响

目的研究硬膜外镇痛与静脉镇痛对手术患者恢复期心肌缺血的影响。方法39例行择期腹部手术的患者随机分成两组:硬膜外镇痛组(R组),16例,术中全麻复合硬膜外麻醉,术后硬膜外镇痛;静脉镇痛组(M组),23例,术中全麻,术后静脉吗啡镇痛。维持两组Price-Henry疼痛评分≤3分。所有患者接受24 h动态心电图监测48 h。两组患者在入手术室安静平卧10 min、入SICU后2 h、术后第1天晨、术后第2天晨采集静脉血测定皮质醇浓度。结果术后48 h内,R组心肌缺血发生率比M组低(P<0.05),在术后各时点,R组的皮质醇浓度低于M组(P<0.05)。结论与静脉镇痛相比较,硬膜外镇痛明显减轻应激反应,减少术后心肌缺血发生率。

血必净注射液对脂多糖性肝损伤大鼠PPAR-γ基因表达及肝损伤的影响

目的研究血必净注射液对急性肝损伤大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的动态影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,采用腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)、脂多糖建立急性肝损伤大鼠模型。治疗组在造模前6 h及制模后大鼠腹腔内给予血必净注射液2.5 g/kg,12 h 1次,共4次,各组于造模后6、12、24、48 h 4个时间点留取大鼠血及肝脏标本。观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;用RT-PCR法测定各组肝PPAR-γmRNA表达水平;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)水平。结果模型组大鼠肝组织PPAR-γmRNA表达明显低于对照组,治疗组组织大鼠肝PPAR-γmRNA水平明显高于模型组,组间比较差异有统计学意义。结论血必净注射液对实验性急性肝损伤有一定保护作用,其机制可能与升高鼠肝PPAR-γmRNA表达水平有关。

脓毒症抗炎治疗现状

抗炎治疗一直是脓毒症治疗研究的热点问题。本文通过对活化蛋白C、抑制核因子-κB(NF-κB)、白介素-10、热休克蛋白、血液净化、糖皮质激素及阻断内毒素治疗的阐述,以指导临床合理应用抗炎治疗,抑制全身炎症反应综合征(SIRS)发展,进一步降低脓毒症患者的病死率。而Toll样受体与脓毒症相关性及脓毒症PAMP-TLR跨膜信号转导通路的研究为脓毒症的治疗和研究展现了良好的前景。

静脉泵入吗啡术后镇痛的血清浓度变化研究

研究持续静脉泵入吗啡术后镇痛的血清浓度变化特点 .方法 :术后患者 4 0例 ,随机分为两组(n =2 0 ) .CI组 :2 4h匀速泵入吗啡 0 5mg/kg ;IM组 :疼痛时肌肉注射吗啡 10mg 观察比较两组病人的镇痛效果 (VAS评分 )、血清吗啡浓度变化、循环呼吸指标、夜间睡眠状况及相关副作用 .结果 :CI组镇痛效果满意 (VAS低 ,轻度疼痛范围内 ) ,某些时段上效果明显优于IM组 (P <0 0 5) .CI组的血清吗啡浓度维持相对稳定 19 4～ 2 5 8μg/L ,在吗啡最低有效镇痛浓度范围内 ;IM组呈尖峰样波动 ,3 0min达峰值浓度( 94 4± 4 3 3 ) μg/L ,远超过吗啡的有效治疗浓度 ,6h后降至 ( 7 7± 5 3 ) μg/L ,低于吗啡的最低有效镇痛浓度 .CI组夜间睡眠状况较IM组佳 (P <0 0 5) .CI组 2 4h吗啡平均用量较IM组低 ,但无统计学意义 (P>0 0 5) .HR ,BP ,RR及SPO2 两组间变化不大 (P >0 0 5) .结论 :静脉泵入吗啡的血清浓度变化特点是其术后镇痛效果持续、稳定、安全、有效、副作用少的药代动力学基础 .

七氟烷通过p38/Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡

目的研究七氟烷诱导神经元血红素加氧酶1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法将培养7d的新生Wistar大鼠海马神经元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥夺组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥夺组(S2组)和4%七氟烷+SB203580+氧糖剥夺组(SB组)。C组神经元按正常培养方法培养。D组神经元进行缺糖、缺氧60min后复糖复氧后继续培养24h。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。SB组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入SB203580使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和p38、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果与C组比较,D组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.05),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),AP-1蛋白表达表达增加(P<0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P<0.01)。与D组比较,S1组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.01),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率升高、凋亡率降低(P<0.01)。与S1组比较,S2组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.05),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率升高、凋亡率降低(P<0.01)。与S2组比较,SB组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达降低(P<0.01),p38和Nrf2蛋白表达降低(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率降低、凋亡率升高(P<0.01)。结论七氟烷通过p38/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

七氟烷诱导神经元HO-1 mRNA表达信号转导通路的研究

目的探讨七氟烷诱导神经元血红素氧合酶1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+εV1-2组(V组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。V组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中分别加入εV1-2使其终浓度为50μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和PKCε、Nrf2和HO-1蛋白表达的检测。结果与C组比较,S1组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达增加,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,P=0.000)蛋白表达增加。与S1组比较,S2组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达增加,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,р=0.000)蛋白表达增加。与S2组比较,V组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达减少,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,P=0.000)蛋白表达减少。结论七氟烷通过PKCε/Nrf2信号转导通路诱导神经元HO-1mRNA的表达。

病人自控镇痛应用于术后镇痛的临床研究

８０例ＡＳＡＩ或Ⅱ级腹部手术后患者，随机分为４组，每组２０例：病人自控镇痛（ＰＣＡ）组，病人自控镇痛联合持续静脉泵入（ＰＣＡ＋ＣＩ）组，持续静脉泵入（ＣＩ）组，肌肉注射（ＩＭ）组．观察４种镇痛模式的镇痛效果（ＶＡＳ），２４ｈ吗啡总用量及血清吗啡浓度变化，循环呼吸指标变化；同时观察夜间睡眠状况及相关副作用．结果：ＰＣＡ，ＰＣＡ＋ＣＩ，ＣＩ３组均能达到满意的镇痛效果（ＶＡＳ低），夜间睡眠佳，而ＩＭ组则镇痛效果不满意（ＶＡＳ高且波动），夜间睡眠差；２４ｈ吗啡总用量４组间相似（Ｐ＞００５），而个体用药量差异较大，以ＰＣＡ及ＰＣＡ＋ＣＩ组为显著．血清吗啡浓度ＰＣＡ，ＰＣＡ＋ＣＩ，ＣＩ３组均维持在相对稳定的最低有效水平，ＩＭ组则呈尖峰样波动．４组ＨＲ，ＢＰ，ＶＴ，ＲＲ及ＳｐＯ２则变化不大（Ｐ＞００５）．副作用恶心呕吐的发生率组间差异无显著性，其他副作用ＰＣＡ＋ＣＩ组有１例皮肤搔痒，ＣＩ组有５例主诉呼吸困难及１例肠胀气并因此减用药量，各组均无呼吸抑制病例．结论：ＰＣＡ，ＰＣＡ＋ＣＩ及ＣＩ模式均可获得迅速满意的镇痛效果，并维持相对稳定的最低有效吗啡镇痛浓度．但ＣＩ组副作用较多，且药物需求量的个体差异未能圆满解决．因此认?

HO-1对氧糖剥夺海马神经元的保护作用及机制的研究

目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Apaf-1、Caspase3蛋白表达,细胞色素C和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论HO-1降低细胞色素C的释放和Apaf-1、Caspase3的表达,抑制神经元的凋亡.

如何把握外科重症病人镇痛、镇静治疗的深度

在外科重症加强治疗病房（surgical intensive care unit．SICU）监护与治疗的病人，大多存在较严重的原发性疾病或并发其他疾病，术后需进一步行对症支持治疗或呼吸机辅助机械通气，以能使其过渡至平稳状态。在SICU整个支持治疗中，为消除术后疼痛、减少机械通气期间气管导管的不良刺激和人机对抗以及各种治疗、护理操作对病人生理或心理造成的不良影响，

外源性一氧化碳对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响

目的研究外源性一氧化碳(CO)对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为四组(n=6):对照组(Ⅰ组)、脑缺血-再灌注组(Ⅱ组)、脑缺血-再灌注+低浓度CO组(Ⅲ组)、脑缺血-再灌注+高浓度CO组(Ⅳ组).采用四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型,Ⅰ组行假手术,Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射CO20 mL/kg或40mL/kg,Ⅰ组和Ⅱ组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO和CO的量和CBS、HO和iNOS酶活性变化,以及CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果Ⅱ组与Ⅰ组相比大鼠海马中H2S、NO和CO的量增高,CBS、HO和iNOS酶活性增加,CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01);Ⅲ组与Ⅱ组比大鼠海马中H2S和CO的量增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01);Ⅳ组与Ⅱ组相比大鼠海马中H2S和CO的量显著增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01).结论外源性CO能够诱导脑缺血-再灌注后大鼠海马CBS-mRNA的表达,激活CBS,抑制iNOS-mRNA和HO-1-mRNA的表达,抑制iNOS和HO,对HO-1/CO、CBS/H2S和iNOS/NO系统产生调节作用.

失血性休克液体复苏的新认识

失血性休克是低血容量休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现循环功能障碍，交通事故伤是引起非医源性失血性休克的主要原因，而在死亡原因分类中失血性休克仅次于颅脑损伤，占总死亡人数的20％～25％。此外，失血性休克是创伤救治的焦点问题。既往研究表明，50％的战伤死亡是急性失血所致，