重症患者并发消化道出血的药物防治观察

消化道出血是重症患者常见危及生命的并发症之一.主要发病原因是粘膜糜烂和应激性溃疡,后者通常发生于胃底、胃体部粘膜,病变可扩展到胃窦、十二指肠甚至食管下段粘膜,且呈现散发性病灶.病灶很少侵及粘膜下肌层以外和引起急性穿孔[1].本文就我院ICU近4年收治患者并发应激性消化道损伤出血的防治情况进行了观察. 1临床资料 1.1病例选择:共50例患者,APACHE-Ⅱ评分均≥15分,其中80%＞20分,70%GCS评分为3分～5分;男性37例,女性13例,年龄11岁～87岁;非手术患者10例,手术患者40例,其中颅脑手术占60%. 1.2用药情况:分3组用药,第1组为H2受体拮抗剂加胃粘膜保护剂,发现出血者加用质子泵抑制剂,本组共18例,APACHE-Ⅱ平均分为24.4分;第2组为H 2受体拮抗剂加胃粘膜保护剂,本组共20例,APACHE-Ⅱ平均分为22分;第3组为单用H 2受体拮抗剂,本组共12例,APACHE-Ⅱ平均分为21.4分.

腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用

目的 探讨腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用。方法 股动脉放血至平均动脉压 35～ 40mmHg时 ,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。脑缺血 3min存活 3d(预缺血处理 )后、脑缺血 10min(预缺血延迟相保护模型 ) ;用腺苷A1受体激动剂氮 6 环戊基腺苷 (CPA)代替预缺血处理 ,用其拮抗剂 8 环戊基 1,3 二丙基黄嘌呤 (DPCPX)阻断该受体 ;免疫组化分析热休克蛋白70 (HSP70 )表达。观察缺血 3d后海马CA1区正常神经元密度和HSP70的表达。结果 (1)CPA能减轻脑缺血损害 ,但其保护作用不如预缺血处理明显 (约占后者的 70 % ) ,DPCPX阻断该受体后 ,预缺血延迟相保护作用消失 ;(2 ) 3min脑预缺血神经元无损害 ,但伴HSP70明显表达 ;DPCPX阻断腺苷A1受体后 ,3min脑预缺血发生明显损害 ,且HSP70表达明显削弱。结论 (1)预缺血延迟相保护作用与腺苷A1受体系统激活有关 ;(2 )

脓毒症患者血小板计数及体积变化趋势的临床意义

目的观察脓毒症患者血小板计数(PC)、血小板体积(MPV)的变化趋势,探讨两者相关性及其临床意义。方法应用HEMACELL Plus全自动22项5类血细胞分析仪,通过阻抗法检测40例脓毒症患者发病后1 d、3 d、7 d、10 d的PC、MPV,并回顾性将脓毒症患者分为死亡组和存活组,分析其PC、MPV变化趋势,并进行两者相关性分析。结果①入院时存活组和死亡组患者PC均低于正常生理范围,死亡组PC在各时相点均低于存活组(1 d、3 d P>0.05,7 d、10 d P<0.01)。存活组血小板在入ICU第3天明显下降(P<0.01),继之于第7天、10天持续上升(P均<0.01)。死亡组PC则呈持续下降趋势(P均<0.01)。②入院时存活组和死亡组患者MPV均基本上处于正常生理范围,但是死亡组MPV值比存活组患者高(P均<0.05),病程中存活组患者MPV呈进行性下降趋势,而死亡组患者MPV呈进行性上升趋势(P均<0.01)。③PC与MPV呈显著负相关。结论PC、MPV的变化可能成为脓毒症患者血小板生成和活性紊乱以及骨髓反应的间接标志,常规检测脓毒症患者的PC、MPV变化趋势,尤其早期检测MPV,可能成为评价脓毒症病情及骨髓反应情况的一种快速、可信的手段。

小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器氧供氧耗的影响

目的:研究小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器DO_2、VO_2的影响。方法:20只家兔随机分成两组(A、B),两组均被诱导成SMAO休克。A组给予多巴胺治疗,B组作为对照组。分别测定血流动力学、动脉及门静脉血乳酸浓度(ALT、PLT)。并分别计算出整体及腹腔脏器DO_2、VO_2(TDO_2/TVO_2、SDO_2/SVO_2),各自的氧摄取率(TO_2ER、SO_2ER)。结果:模型复制后60分钟开始,两组相比较,A组QpvI、SDO_2/SVO_2均较B组增加明显(P<0.01),ALT、PLT在90分钟时明显下降(P<0.05),但CI、TDO_2/TVO_2、MAP等在整个实验期间两组均无显著性差异(P>0.05)。结论:小剂量多巴胺可增加SMAO休克兔腹腔脏器血流灌注量,从而改善了该部位的氧合状态,但对整体的氧合状态则无明显影响。