血管生成过程中的自噬调控作用及自噬信号通路调控机制研究进展

自噬(Autophagy)可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导自噬(Chaperone mediated autophagy,CMA)三种,自噬体、自体吞噬泡及溶酶体是自噬发生的必要条件,自噬的生理功能主要有内源性管家机制、外源性防御和应激调控机制、特异性融合等。自噬对血管生成的调控具有双重性,自噬相关蛋白、炎症因子可通过促进细胞自噬,促进血管生成,抑制选择性自噬接头蛋白p62(Sequestosome-1,SPSTM1)等自噬相关蛋白的表达可抑制血管生成。自噬相关AMPK信号通路可通过调控单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶的表达,调控血管生成;Notch信号通路等信号通路通过CBF-1/RBP-Jκ依赖途径、CSL非依赖途径调控心肌缺氧损伤,保护心肌细胞,促进血管生成。