颅中窝中央骨性突起的应用解剖

目的 :探讨经颞下手术入路中,颅中窝底部中央骨性突起的临床应用。方法 :以成人颅骨为研究对象,观察和测量颅中窝骨性突起与其周围重要结构的数值关系。结果:颅中窝中央有2个较为恒定的骨性突起(从前向后,拟称为“第一突起”与“第二突起”)分别与嗅脑沟和颞下回相对应。获得第一突起的长、宽、高度及其与周围各标志性结构的距离。结论 :颅中窝的第一突起与第二突起可以作为颞下入路的安全骨性标志,对术者术中定位有重要的参考意义。

颏下逆行岛状皮瓣血管蒂与面神经分支的应用解剖

目的：研究颏下逆行岛状皮瓣血管蒂与面神经分支的解剖关系，为该皮瓣在临床的推广应用、提高手术成功率、减少面神经损伤提供解剖学依据。方法：利用福尔马林灌注固定的头颈部标本，解剖观测面动、静脉与面神经分支的交叉关系、交叉点至神经入肌点的距离、面神经各分支出腮腺处至入肌处的距离；模拟逆行蒂颏下瓣修复眼部缺损的手术过程。结果：面神经颈支从下颌角后方出腮腺向前下走行于颈阔肌深面而分布于该肌，该神经出腮腺处至面动、静脉与下颌缘交点处的距离为29．4mm±4．0mm；面神经下颌缘沿下颌骨下缘走行，与下颌骨之间常有淋巴结分隔，该神经均于面动、静脉浅面与其交叉，交叉点至下颌缘支入肌处的距离为16．9mm±3．7mm，下颌缘支出腮腺处至入肌处的距离为44．3mm±5．1mm；面神经颊支多以2干出腮腺，行程中各颊支之间及与下颌缘支、颧支之间互相吻合形成多个神经弓，在颊脂体表面常交织成丛，继而发出分支进入颧大肌、颊肌和笑肌，与面静脉形成2～4个交叉点，口角平面通常有一个交叉点，其余交叉点均在口角平面以上。结论：为了提高颏下逆行带蒂岛状皮瓣的转瓣点，须从面神经下颌缘支与下颌骨之间向上牵拉皮瓣，因此需充分分离神经与骨之间的间隙，以免牵拉皮瓣经过该间隙时损伤面神经下颌缘支；血管蒂旋转点不宜高于口角水平，以免损伤面神经颊支、口角诸肌和影响皮瓣的血供。

灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。使用cGAS通路抑制剂RU.521后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外,NF-κB在各组的变化不明显(P>0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。

肌节定义的教学探讨

定义与概念是学科的基石,是教学的基本点,是学科发展与建设的核心内容。目前教科书一直以肌原纤维的中间部分为代表,以相邻Z线之间的部分来定义肌节。但是要确定横纹肌收缩以及发生的基本结构单位,还应考虑到肌纤维的末端是由半个肌节与另外没有Z线且长度不规则的部分构成。以相邻Z线或相邻M线之间部分作为肌节,必然会导致细肌丝复合体(Z线与其两侧的细肌丝)的或粗肌丝复合体(粗肌丝与其中部的M线)的构造不完整;心肌的二联体和骨骼肌的三联体与肌原纤维横纹的对应位置也各自不同;因而原有肌节的定义不能够严整,对洽上述现象,故拟将对此进行探讨。

人参皂苷Rg1通过自噬抑制Raw 264.7巨噬细胞凋亡

目的探讨人参皂苷Rg1在血清剥夺诱导的Raw 264.7巨噬细胞自噬和凋亡中的作用及其机制。方法体外培养小鼠Raw 264.7巨噬细胞随机分为空白对照组、不同时间(12、24、36、48和60h)血清剥夺处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+不同时间(24、36和48h)血清剥夺处理组;依据最佳血清剥夺时间进一步分为空白对照组、血清剥夺(36h)处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+血清剥夺(36h)处理组、人参皂苷Rg1(50μmol/L)+血清剥夺(36h)+3-甲基腺嘌呤(3-MA)(5mmol/L,1h)处理组。采用Western blotting检测LC3、Atg 5、Beclin 1、cleaved Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白水平的表达变化;采用免疫荧光双标记检测细胞内LC3蛋白水平表达的变化;采用Hoechst 33342/PI荧光双染检测细胞凋亡的变化。结果不同时间(12、24、36、48和60h)血清剥夺诱导Raw264.7巨噬细胞凋亡;与血清剥夺处理组相比,人参皂苷Rg1处理组LC3、Atg 5及Beclin 1蛋白表达水平显著上调;加入3-MA抑制剂后,凋亡细胞较人参皂苷Rg1处理组明显增多,且Bcl-2蛋白表达水平明显下调的同时,cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达水平则显著上调。结论人参皂苷Rg1通过促进血清剥夺诱导的Raw 264.7巨噬细胞自噬,发挥抗凋亡的保护作用。

人参皂苷Rb1改善自噬流抗离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤

目的通过Langendorff系统构建离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨人参皂苷Rb1对心肌I/R损伤的保护作用及机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、I/R组和人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)预处理组,每组10只。大鼠开胸、结扎主动脉后,取出心脏置于Langendorff系统进行灌流,按照分组情况构建相应模型。采用Lab Chart电生理系统检测心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等相关心功能指标;采用TTC染色法检测心肌梗死面积;采用Western blotting检测Beclin 1、LC3、p62和Lamp 2表达情况;采用免疫组织化学法检测Beclin 1表达情况。结果人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)改善由I/R损伤导致的LVDP和±dp/dtmax的下降,减少心肌梗死面积,其中10μmol/L浓度人参皂苷Rb1对心功能保护作用最显著(P<0.05)。Beclin 1在I/R组心肌细胞胞质中阳性表达率显著增高,加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后表达量减少(P<0.05)。与sham组相比,在I/R组发现自噬流受损:自噬相关蛋白Beclin 1、LC3和p62表达水平升高,Lamp 2表达水平下调(P<0.05)。加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后上述蛋白的调控作用被反转,自噬流通畅(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1预处理通过改善自噬流受损发挥抗大鼠离体心肌I/R损伤的保护作用,其中以10μmol/L浓度的人参皂苷Rb1保护作用最好。

天麻素通过蛋白激酶B/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制H9c2心肌细胞凋亡

目的采用血清剥夺/复灌的大鼠H9c2心肌细胞模拟心肌缺血/再灌注损伤(I/R),从细胞层面探讨天麻素(gastrodin)抗H9c2心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法体外培养H9c2心肌细胞随机分为对照组、血清剥夺(0.5~6 h)处理组、血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组、天麻素(10、20和40μmol/L)处理组、天麻素(20μmol/L)+渥曼青霉素(wortmannin)(1μmol/L)处理组、wortmannin (1μmol/L)处理组。采用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡;通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达变化;采用免疫荧光双标记法检测细胞内p-Akt蛋白水平表达的变化。结果血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理诱导细胞凋亡水平增加;加入不同浓度天麻素处理,与血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组比较,凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值上调(P<0.05),基因转录水平检测的Caspase-3和Bax表达量降低,Bcl-2表达量上调((P<0.05),流式细胞术凋亡检测结果也同样显示,天麻素能抑制血清剥夺/复灌(2/4 h)诱导的细胞凋亡(P<0.05);同时,血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理能抑制Akt/p38MAPK信号通路;加入不同浓度的天麻素(10、20和40μmol/L)处理后,p-Akt的表达水平增多,p-p38MAPK蛋白表达减少(P <0.05)。加入Akt的特异性抑制剂wortmannin(1μmol/L)处理后,天麻素对上述因子的调控作用被反转(P<0.05)。结论在H9c2心肌细胞中,天麻素通过激活Akt/p38MAPK信号通路,抑制血清剥夺/复灌诱导的细胞凋亡,从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用。

星形胶质细胞-小胶质细胞的交互作用及其介导的神经炎症反应研究进展

中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后,小胶质细胞和星形胶质细胞均被激活,共同参与神经炎症反应的调节。近年越来越多的研究表明脑内各种细胞的相互作用对脑的生理和病理过程非常重要,特别是神经胶质细胞之间的“交叉对话”在调节脑内炎症中起着核心作用[1-2]。CNS损伤后,小胶质细胞的激活更为迅速,表现为“分支状”的静息态转变为“阿米巴样”的激活态,从损伤周边区快速向中央区迁移,吞噬细胞碎片等,而激活的星形胶质细胞主要位于损伤的周边区,快速形成机械及分子屏障,将损伤局限化,积极发挥神经保护作用[3-4]。

云南省30年遗体捐赠者情况分析

遗体捐赠对医学教育及科研起着不可替代的重要作用,是培养合格医护工作者的重要基础保障,也是医疗卫生事业科研创新的重要基石。作为云南省唯一一家由省政府批准的遗体捐赠接收单位—昆明医科大学遗体捐献工作站,其在20世纪80年代开展遗体接收工作,至此工作站成立30周年之际,本课题组对其遗体捐赠接收工作进行了统计学分析,本次分析结合区域分布情况、遗体捐赠者政治面貌以及疾病史进行研究,为了解云南省遗体捐赠接收工作中存在的问题,完善云南省遗体捐赠工作的机制以及模式,推动云南省医疗卫生事业的进一步发展奠定前期调研基础。

早期活体判断新生小鼠缺氧-缺血性脑损伤程度

目的探讨早期活体区分缺氧-缺血性脑损伤(HIBD)程度的方法,为后续研究不同程度HIBD的分子机制奠定基础。方法采用改良Rice-Vannucci法构建C57BL/6 J小鼠HIBD模型。模型建立后1 d和3 d经活体剪开小鼠头皮行脑组织大体观察,区分轻重损伤。其后运用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、激光散斑脑血流成像、HE染色、Fluoro-Jade B(FJB)染色及术前、术后体重差,验证活体观察脑损伤程度的可靠性。结果HIBD后1 d和3 d经活体剪开小鼠头皮行脑组织大体观察,可将其区分为轻度损伤(HI-M)组和重度损伤(HI-S)组。HI-S组损伤侧出现明显的梗死灶,脑血流量显著减少,大量神经元坏死,体重较术前显著降低。HI-M组损伤侧脑血流量仅在HIBD后3 d减少,形态学观察到损伤侧皮层和海马区神经元排列疏松,体重较术前降低。结论剪开头皮行脑组织大体观察是早期活体情况下区分HIBD轻度及重度脑损伤的可靠方法。