白细胞介素-10抑制莱姆关节炎机制的研究进展

莱姆病(Lyme disease)是1977年由耶鲁大学 Steere 博士在美国康涅狄格州莱姆镇首次发现的一种由伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi,Bb)引起,经硬蜱叮咬传播的自然疫源性人兽共患传染病。自然界的伯氏疏螺旋体主要存在于肩板硬蜱的中肠中,在蜱与哺乳动物之间进行感染循环,人被感染伯氏疏螺旋体的蜱叮咬后,伯氏疏螺旋体经由蜱的唾液和肠反流物等侵入皮肤并繁殖,并且可在人体内长时间存在,经3~30 d 扩散后,在叮咬部位就会出现典型的游走性红斑。游走性红斑为莱姆病的主要症状,同时螺旋体还可通过血液或淋巴扩散至全身其他器官和组织,之后出现神经系统的损害和心脏受累的现象,并可发展为关节炎。关节炎是莱姆病中晚期的主要表现。莱姆病主要分布于美国、欧洲和亚洲,具有分布广、传播快、致残率高等特点,严重威胁人类健康,成为全球公共卫生问题,引起全球关注。莱姆病的详细发病机制尚不完全清楚,但近几年越来越多的研究表明众多的细胞因子在莱姆病的发病中扮演着重要角色[12]。本文就细胞因子 IL-10与莱姆关节炎的关系作一综述。

伯氏疏螺旋体BmpA诱导的莱姆关节炎中白细胞介素-6的变化

目的探究IL-6在莱姆关节炎发病中的变化.方法选取20只雌性昆明种小鼠,将其随机平均分为2组;用Bmp A蛋白液注射小鼠胫跗关节诱导莱姆关节炎;用ELISA法检测小鼠关节液IL-6的含量.结果注射蛋白液第10天时测得小鼠关节液中IL-6平均含量为72.26 pg/m L,而正常组小鼠关节炎IL-6平均含量为31.23 pg/m L.2组相关性检验时P<0.01,差异有统计学意义.结论 IL-6是重要的炎性细胞因子,与该病有着明显相关性,在莱姆关节炎的发病中起着重要作用.

IL-10上调SOCS3抑制BmpA刺激的小鼠巨噬细胞炎性因子分泌

目的探索白细胞介素10(IL-10)对Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(Bmp A)致炎作用的抑制效应,并观察IL-10对抗炎信号通路关键分子-细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)表达影响。方法培养小鼠RAW264.7细胞,分为对照组、20μg/m L Bmp A组、20μg/m L Bmp A联合10 ng/m L IL-10处理组、20μg/m L Bmp A联合20 ng/m L IL-10处理组。于分组刺激后12、24 h,收集细胞上清液,ELISA检测上清液IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS3 mRNA相对表达水平。结果两时间点IL-10处理组,上清液IL-6、TNF-α剂量均较Bmp A组明显下降。与对照组相比,其他各组SOCS3mRNA相对表达量均明显升高,且IL-10处理组SOCS3 mRNA相对表达量较Bmp A组升高更明显。结论 IL-10通过上调SOCS3降低Bmp A的致炎作用,减少小鼠巨噬细胞炎性因子的分泌。

伯氏疏螺旋体外膜蛋白OspA研究进展

莱姆病(Lyme disease,LD)是由伯氏疏螺旋体感染蜱媒传播的人兽共患病。Osp A(Outer surface protein A)是伯氏疏螺旋体主要的外膜蛋白之一。作为主要的免疫原性蛋白,该蛋白有着独特的β-折叠和α-螺旋二级蛋白结构,并且在不同宿主体内有着戏剧性的时空表达规律。Osp A具有良好的免疫原性和免疫保护性,因此成为良好的基因疫苗候选者。但Osp A株间变异较大,探求流行地区菌株Osp A的变异,对疫苗及诊断试剂的研制具有重要意义。本文就该蛋白的结构特点、时空表达特点、异质性、诊断及疫苗的应用等方面归纳总结了近年来的研究成果。